mekanismer for vasokonstriktion

vasokonstriktionsresponsen udløses af faktorer såsom en direkte skade på vaskulær glat muskel, signalmolekyler frigivet af skadede endotelceller og aktiverede blodplader (såsom tromboksan A2) og reflekser i nervesystemet initieret af lokale smertereceptorer. Spasmeresponsen bliver mere effektiv, da mængden af skade øges. Vaskulær spasme er meget mere effektiv til at bremse blodstrømmen i mindre blodkar. Vasokonstriktion forårsager også en stigning i blodtrykket for berørte blodkar.

glat muskel i karvæggen går gennem intense sammentrækninger, der indsnævrer karret. Hvis karene er små, komprimerer spasmer de indre vægge sammen og kan muligvis stoppe blødningen fuldstændigt. Hvis skibene er mellemstore til store, sænker spasmerne øjeblikkelig udstrømning af blod, hvilket mindsker skaden, men forbereder stadig fartøjet til de senere trin af hæmostase. Spasmeresponsen bliver stærkere og varer længere i mere alvorlige skader. Vasokonstriktion kan induceres af lægemidler kaldet vasopressiner, som øger blodtrykket og kan hjælpe med at behandle visse tilstande.