Mecanismos de vasoconstricción

La respuesta vasoconstrictora se desencadena por factores como una lesión directa al músculo liso vascular, moléculas de señalización liberadas por células endoteliales lesionadas y plaquetas activadas (como tromboxano A2) y reflejos del sistema nervioso iniciados por receptores de dolor locales. La respuesta al espasmo se vuelve más efectiva a medida que aumenta la cantidad de daño. El espasmo vascular es mucho más eficaz para ralentizar el flujo de sangre en vasos sanguíneos más pequeños. La vasoconstricción también causa un aumento de la presión arterial de los vasos sanguíneos afectados.

El músculo liso de la pared del vaso pasa por contracciones intensas que constriñen el vaso. Si los vasos son pequeños, los espasmos comprimen las paredes internas y pueden detener el sangrado por completo. Si los vasos son de tamaño mediano a grande, los espasmos ralentizan la salida inmediata de sangre, lo que disminuye el daño, pero aún así prepara el vaso para los pasos posteriores de la hemostasia. La respuesta al espasmo se vuelve más fuerte y dura más en lesiones más graves. La vasoconstricción puede ser inducida por medicamentos llamados vasopresinas, que aumentan la presión arterial y pueden ayudar a tratar ciertas afecciones.