Poksvirus er en meget succesrig familie af patogener, hvor variola-virus, det forårsagende middel til kopper, er det mest bemærkelsesværdige medlem. Poksvirus er unikke blandt dyrevirus i flere henseender. For det første, på grund af det cytoplasmatiske sted for virusreplikation, koder virussen for mange forskellige, der kræves enten til makromolekylær prækursorpuljeregulering eller til biosyntetiske processer. For det andet har disse vira en meget kompleks morfogenese, som involverer de novo syntese af virusspecifikke membraner og inklusionslegemer. For det tredje, og måske mest overraskende af alt, koder genomerne af disse vira for mange proteiner, der interagerer med værtsprocesser på både det cellulære og systemiske niveau. For eksempel er en viral homolog af epidermal vækstfaktor aktiv i vaccinia-virusinfektioner af dyrkede celler, kaniner og mus. Mindst fem virusproteiner med homologi til serinproteasehæmmerfamilien er blevet identificeret, og et, et 38-kDa-protein kodet af koppevirus, menes at blokere en værtsvej til generering af et kemotaktisk stof. Endelig interfererer et protein, der har homologi med komplementkomponenter, aktiveringen af den klassiske komplementvej. Vandvorter inficerer deres værter ad alle mulige veje: gennem huden ved mekaniske midler (f.eks. Vandvorter hos mennesker), via luftvejene (f. eks. variola-virusinfektioner hos mennesker) eller ved oral vej (f. eks. Infektioner er generelt akutte, uden stærke beviser for latente, vedvarende eller kroniske infektioner. De kan være lokaliserede eller systemiske. Ektromelia-virusinfektion i laboratoriemusen kan være systemisk, men utilgængelig uden dødelighed og lidt sygelighed eller meget dødelig med døden på 10 dage. På den anden side replikerer molluscum contagiosum-virus kun i stratum spinosum af den humane epidermis med ringe eller ingen involvering af dermis og spreder sig ikke systemisk fra infektionsstedet. Værtsresponset på infektion er progressivt og multifaktorielt. Tidligt i infektionsprocessen kan interferoner, den alternative vej til komplementaktivering, inflammatoriske celler og naturlige dræberceller bidrage til at bremse spredningen af infektionen. Det cellemedierede respons, der involverer indlærte cytotoksiske T-lymfocytter og overfølsomhedskomponenter af forsinket type, ser ud til at være det vigtigste i bedring efter infektion. En signifikant rolle for specifikt antiviralt antistof og antistofafhængig cellemedieret cytotoksicitet er endnu ikke påvist ved genopretning fra en primær infektion, men disse reaktioner menes at være vigtige for at forhindre reinfektion.