voeding van de slagaders wordt bereikt door diffusie vanuit het lumen van het vat en vanuit vasa vasorum. De meeste normale slagaders hebben een uitgebreid netwerk van vasa in de adventitia die uit vertakkingspunten van ouderslagaders voortvloeien. Wanneer de dikte van de slagaders het vermogen van eenvoudige diffusie van voedingsstoffen uit het lumen (Grotere spier van atherosclerotische slagaders) overschrijdt, strekt vasa zich uit in de media en intima. Vasa in de intima-media ontstaan voornamelijk uit adventitiële vasa, maar kan ontstaan uit het lumen in vasculaire transplantaties en herkanaliseerde slagaders na trombose. Vasa reageert op vasoactive stimuli, en kan regresseren nadat ze vasculariseren arteriële enten en in reactie op regressie van de atherosclerotische letsels. Daarom kan vasa de bloedtoevoer naar de slagaderwand verhogen door verwijding van bestaande slagaders of door vorming van nieuwe bloedvaten (neovascularisatie). Omgekeerd kan vasa de bloedtoevoer naar de slagaderwand verminderen door actieve vernauwing of door regressie (involutie) van bestaande vasa. De pathofysiologische betekenis van vasa vasorum in normale en zieke slagaders is gerelateerd aan hun structuur. Vasa in de intima-media zijn dunwandige endotheelcelbuizen met dunne of afwezige mediale gladde spiercellen. Daarom zijn ze gevoelig voor ineenstorting en breuk in reactie op arteriële druk, mechanische krachten in de slagader, necrotische stoffen gevonden in zieke slagaders, en vasospasme. Vasa voorziet de slagader ook van een groot absorptief endotheliaal oppervlak dat belangrijke implicaties voor arteriële lipidekinetiek, en levering en verwijdering van neurohumorale agenten van de slagaderwand kan hebben. Deze eigenschappen hebben geleid tot speculatie over hun rol in de pathogenese van atherosclerose, plaque breuk en trombose, mediale ischemie die tot arteriële dissectie en aneurysma leiden, restenose na angioplastiek, en post-stenotic dilatation. Tenslotte hebben grotere aders ook een uitgebreid netwerk van vasa die betrokken zijn bij de pathogenese van veneuze trombose en spataderen.