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[El vasa vasorum de las arterias]

La nutrición de las arterias se logra por difusión desde el lumen del vaso y desde el vasa vasorum. La mayoría de las arterias normales tienen una extensa red de vasa en la adventicia que surgen de los puntos de ramificación de las arterias principales. Cuando el grosor de las arterias excede la capacidad de difusión simple de nutrientes desde el lumen (músculo más grande de las arterias ateroscleróticas), el vasa se extiende hacia los medios y la íntima. El vasa en la íntima-media surge predominantemente del vasa adventicial, pero puede surgir del lumen en injertos vasculares y arterias recanalizadas después de la trombosis. Vasa responde a estímulos vasoactivos, y puede retroceder después de que vascularizan injertos arteriales y en respuesta a la regresión de las lesiones ateroscleróticas. Por lo tanto, vasa puede aumentar el flujo sanguíneo a la pared arterial por dilatación de arterias existentes o por formación de nuevos vasos (neovascularización). Por el contrario, el vasa puede reducir el flujo sanguíneo a la pared arterial mediante constricción activa o mediante regresión (involución) del vasa existente. La importancia fisiopatológica del vasa vasorum en arterias normales y enfermas está relacionada con su estructura. Los Vasa en la íntima-media son tubos de células endoteliales de paredes delgadas con células musculares lisas mediales delgadas o ausentes. Por lo tanto, son propensos a colapsar y romperse en respuesta a la presión arterial, las fuerzas mecánicas en la arteria, las sustancias necróticas que se encuentran en las arterias enfermas y el vasoespasmo. Vasa también proporciona a la arteria una vasta superficie endotelial absorbente que puede tener implicaciones importantes para la cinética lipídica arterial, y la administración y eliminación de agentes neurohumorales de la pared arterial. Estas propiedades han llevado a especular sobre su papel en la patogénesis de la aterosclerosis, ruptura de placa y trombosis, isquemia medial que conduce a disección arterial y aneurisma, reestenosis después de la angioplastia y dilatación postestenótica. Finalmente, las venas más grandes también tienen una extensa red de vasa que se han implicado en la patogénesis de la trombosis venosa y las venas varicosas.