Abstrakti

raportoimme epätyypillisestä tapauksesta, jossa 66-vuotiaalla ei-diabeteksella olleella miehellä oli vaikeaa vatsakipua ja oksentelua ja todettiin emfysematoottinen kystiitti. Kaikista kaasua muodostavien infektioiden virtsateiden emfysematous kystiitti on yleisin ja vähiten vakava. Suurimmat riskitekijät ovat diabetes mellitus ja virtsateiden tukkeuma. Yleisimmät taudinaiheuttajat ovat Escherichia coli ja Klebsiella pneumoniae. Kliininen esiintyminen on epäspesifistä ja vaihtelee oireettomasta virtsatietulehduksesta uroseptiikkaan ja septiseen sokkiin. Diagnoosi tehdään vatsan kuvantamisella. Hoito koostuu laajakirjoisista antibiooteista, virtsarakon tyhjennyksestä ja riskitekijöiden hallinnasta. Leikkaus on varattu vaikeisiin tapauksiin. Emfysematoottisen kystiitin kokonaiskuolleisuus on 7%. Välitön diagnoosi ja hoito on tarpeen, koska nopea eteneminen virtsarakon nekroosiin, keuhkolaajentumaan pyelonefriittiin, urosepsiaan ja mahdollisesti kuolemaan johtavaan evoluutioon.

1. Johdanto

Emfysematous kystiitti (EC) on harvinainen, mutta toisinaan vakava kliininen ongelma. Etiologia on monitekijäinen ja patogeneesi tunnetaan huonosti. Useimmat EC-diagnoosin saaneet potilaat ovat iäkkäitä diabeetikkonaisia. Kliininen esiintymistapa vaihtelee yksilöllisesti eikä välttämättä korreloi tulehduksen asteen kanssa. Nopea tunnistaminen ja hoito on tarpeen, jotta estetään eteneminen virtsarakon nekroosiin, keuhkolaajentumaan pyelonefriittiin (EP) ja urosepsiaan. Esitämme epätyypillisen EC-tapauksen-ei-diabeteksessa olevalle 66-vuotiaalle miehelle.

2. Asiaesittely

66-vuotias skitsofreenikko mies tuotiin päivystykseen, koska hänellä oli kolmen tunnin ajan kovaa vatsakipua ja oksentelua. Hän oli kalpea, hikoileva ja takypneinen. Autoanamneesin tekeminen oli mahdotonta hänen psykiatrisen oheissairautensa vuoksi, mutta heteroanamneesin mukaan hän ei ollut maininnut muita vaivoja.

hänen sairaushistoriastaan ei ole säilynyt skitsofrenian lisäksi muuta patologiaa. Hänen päivittäinen lääkityksensä koostui antipsykoottisesta lääkkeestä, antikolinergisestä lääkkeestä ja bentsodiatsepiinista.

fyysinen tutkimus paljasti ruumiinlämmöksi 37.8°c, syke 145 lyöntiä minuutissa, verenpaine 130/55 mmHg ja hapen kylläisyys 91%. Happea annettiin siten, että hapen kylläisyys nousi nopeasti 99%: iin. Vatsan tunnustelu oli erittäin kivuliasta hajanaisen lihastorjunnan kanssa. Muita poikkeavuuksia ei löytynyt. Lääkärintarkastus oli hyvin vaikeaa, koska potilas ei ollut yhteistyöhaluinen.

laboratoriokokeissa CRP (C-reaktiivinen proteiini) oli 49, 47 mg/dL (0, 00–0, 50 mg/dL), valkosolujen määrä 6, 52 × 103 / µL (4, 50–11.00 × 103/µL), protrombiiniaika 59% (75–100%), seerumin kreatiniini 6, 0 mg/dL (0, 70-1, 20 mg/dL), BUN (veren ureatyppi) 217 mg/dL (8-50 mg/dL) ja eGFR (arvioitu glomerulussuodonnopeus) 9 mL/min (>60 mL/min). PSA (eturauhasen spesifinen antigeeni) mitattiin 141 ng/mL (<6, 9 ng/mL). Transaminaaseja lisättiin: ASAT (aspartaattiaminotransferaasi) 190 U/L (5-34 U/L), ALAT (alaniiniaminotransferaasi) 118 U/L (5-41 U/L). Lisäksi havaittiin LDH (laktaattidehydrogenaasi) 605 U/L (240-480 U/L) ja CK (kreatiinikinaasi) 2206 U/L (<200 U/L). Veren glukoosipitoisuus oli 113 mg/dL (70-110 mg/dL).

makroskooppisesti virtsa oli sameaa. Mikroskooppinen virtsa osoitti >100 punasolua/HPF (high power field), 50-100 valkosolua/HPF ja joitakin bakteereja.

kipulääkkeistä huolimatta potilas jatkoi vatsakipujen valittamista. Hänen kipujensa vakavuuden vuoksi tehtiin vatsan tietokonetomografiakuvaus. Tämä paljasti ilmaa virtsarakon ja paksuuntunut virtsarakon seinämän, liittyy ilmaa intra-ja retroperitoneaalisesti. Lisäksi havaittiin molemminpuolista keuhkopussinestettä, jonkin verran vapaata nestettä vatsakalvon ontelossa ja muutamia laajentuneita jejunaalijakoja, joilla ei ollut suoliiskemian piirteitä (Kuvat 1(a) ja 1(b)). Diagnoosi emfysematous kystiitti tehtiin.

laajakirjoiset antibiootit (piperasilliini-tatsobaktaami) aloitettiin empiirisesti. Suonensisäinen neste ja kipulääkkeet olivat yhteydessä. Transuretraalinen katetri asetettiin ja potilas otettiin kirurgiselle osastolle. Muutamaa tuntia myöhemmin hänet siirrettiin teho-osastolle, koska hänestä tuli septinen (hypotensiivinen, takykardiaalinen, takypneinen) ja hänelle kehittyi suprapubisen alueen punaisuus (kuva 2). Kuumetta ei ollut.

seuraavina päivinä potilaan septinen tila heikkeni, munuaistoiminta parani ja vatsakivut vähenivät. Toisin kuin kliininen paraneminen, punaisuuden vyöhyke laajeni kylkiin asti kahdenvälisesti (kuva 3). Kahden päivän kuluttua tämä punoitus laantui ja potilas otettiin jälleen kirurgiselle osastolle. Virtsaviljely paljasti yli 106 pesäkettä/mL Escherichia coli-bakteeria. Piperasilliini-tatsobaktaamin antamista laskimoon jatkettiin.

jatkuvista suonensisäisistä antibiooteista ja virtsarakon katetroinnista huolimatta potilaalle kehittyi kuume (38°C) viikon kuluttua sisäänotosta. Kontrolloidussa tietokonetomografiakuvauksessa vatsan alueella havaittiin virtsarakon seinämän, pääasiassa virtsarakon kupolin ja oikean virtsarakon seinämän, nekroosia, johon liittyi vatsakalvontulehduksen oireita(kuvat 4(a) ja 4 (b)). Samana päivänä tehtiin tutkimus laparotomia. Tietokonetomografian avulla virtsarakon kupu ja oikea virtsarakon seinämä olivat nekroottisia ja rei ’ itettyjä. Kaikki nekroottinen kudos resektii, molemmat virtsajohdin aukot visualisoitiin ja säilytettiin. Rakko suljettiin uuden steriilin transuretraalisen katetrin asettamisen jälkeen. Piperasilliini-tatsobaktaamin antoa jatkettiin per – ja postoperatiivisesti.

muutaman tunnin postoperatiivisesta potilaasta tuli hemodynaamisesti epästabiili. Keuhkoröntgen ja EKG olivat normaalit. Valtimoverinäytteen hemoglobiiniarvo oli 4,7 g / dL. Vaikka vatsalaukun tyhjennyksestä ei löytynyt verta, leikkauksen jälkeistä verenvuotoa epäiltiin ja potilas tuotiin leikkaussaliin kiireellistä toista tarkastusta varten. Oikean suolilaskimon laskimoverenvuoto visualisoitiin ja ommeltiin.

tämän jälkeen potilas nukutettiin, intuboitiin ja tuuletettiin useita päiviä teho-osastolla. Hänen tilanteensa parani vähitellen ja kymmenen päivää myöhemmin hänet otettiin jälleen kirurgiselle osastolle transuretraalisen katetrin kanssa paikan päällä. Antibiootit vaihdettiin kinoloneihin (levofloksasiini).

kystografiassa kolme viikkoa leikkauksen jälkeen ilmeni jonkin verran kontrastin ekstravasaatiota Retziuksen tilaan (kuvat 5(a) ja 5(b)). Näin ollen transuretraalinen katetri jätettiin paikoilleen.

levofloksasiinin anto lopetettiin steriilin virtsaviljelyn jälkeen 25 päivää leikkauksen jälkeen.

kaksi viikkoa myöhemmin potilas lähti sairaalasta transuretraalisen katetrin kanssa paikan päällä, jonka hän itse poisti heti kolmantena päivänä kotiuttamisensa jälkeen. Sen jälkeen ei havaittu tyhjennysongelmia, joten uutta salaojitusta ei järjestetty. Viikkoa myöhemmin tehdyssä kontrollikystografiassa ei enää havaittu kontrastivuotoja (kuva 6). Potilas oli mukava, voiding oli mutkaton hyvä voiding volyymit ja ei jäljellä tilavuus, ja potilas oli jälleen vapautettu.

patologiset raportit osittaisesta kystektomianäytteestä osoittivat vain nekroottista kudosta, Gram – ja PAS-värjäytymät (periodinen happo-Schiff) olivat negatiivisia.

3.

EC on kaasuntuotantoon liittyvä virtsarakon tulehdus, jota esiintyy yleensä iäkkäillä diabeetikkonaisilla. Thomas ym. todettiin, että kaksi kolmasosaa kaikista ilmoitetuista EY-tapauksista vuoteen 2006 mennessä oli diabeetikkoja ja 64% oli naisia, ja potilaiden iän mediaani oli 66 vuotta. Sarjassa Grupper et al. samat prosentit löytyivät. Kuo ym. myös havaittu mieltymys EY naisille, heidän mukaansa johtuu naisten lisääntynyt alttius virtsatietulehduksiin. Näiden havaintojen vastakohtana esitimme epätyypillisen tapauksen 66-vuotiaasta ei-diabeteksesta kärsivästä miehestä.

EC: n etiologia ja patogeneesi ovat edelleen huonosti tunnettuja. Diabeetikoilla kohonnut kudoksen ja virtsan glukoosipitoisuus on todennäköinen käymislähde kaasua muodostaville bakteereille. Tätä prosessia mahdollisesti suosivat siihen liittyvä heikentynyt munuaisperfuusio, diabeettinen nefropatia, neuropatiasta johtuva virtsarakon toimintahäiriö ja heikentynyt leukosyyttien toiminta. Ei-diabeetikoilla virtsan albumiinin, laktoosin tai kudosproteiinien korkeampi pitoisuus voi johtaa H2 – (vety) ja CO2 – (hiilidioksidi) kaasun muodostumiseen. Kaikissa tapauksissa se koskee sopimatonta isäntävastetta aiheuttavaan mikro-organismiin. Virtsateiden tukkeuma ja sitä kautta virtsan staasi on toinen merkittävä riskitekijä diabeteksen lisäksi. Kaikki potilaat, joilla on toistuvia virtsatietulehduksia, sisimmässä oleva virtsaputken katetri, neurogeeninen rakko, immunosuppressiivinen oheissairaus ja muita. ovat alttiita komplisoituneille virtsatietulehduksille (virtsatietulehdus), kuten EY: lle. Grupper ym. EC: hen liittyvien maligniteettien ilmaantuvuus oli 8% heidän sarjoissaan, Kuo et al. 16, 7%: lla todettiin yhteys maligniteettiin. Muita ilmoituksia EC: hen liittyvistä maligniteeteista ei todettu.

EY: n kliiniset piirteet ovat epäspesifisiä ja vaihtelevat yksilöllisesti. Jotkut potilaat ovat oireettomia tai raportoida vain pieniä mitätöinti ongelmia tai vatsakipu, kun taas toiset läsnä septinen sokki. Thomas ym. todettiin, että 7% ilmoitetuista tapauksista kirjallisuudessa olivat oireettomia ja diagnosoitu sattumanvaraisesti vatsan kuvantaminen muiden samanaikaisten tilojen. Tuore tutkimus Kuo et al. ei havaittu merkittäviä kliinisiä oireita, jotka viittaisivat EY: n esiintymiseen. Kliininen esiintyminen ei myöskään korreloi tulehduksen vaikeusasteen kanssa. Grupper ym. raportoitu, että klassisia oireita UTI havaittiin vain noin 50% tapauksista. Yleisin oire heidän sarjassaan oli vatsakivut. EY on mahdollisesti hengenvaarallinen sairaus, koska se etenee nopeasti virtsarakon nekroosiin, EP: hen, urosepsiaan ja kuolemaan. Näiden komplikaatioiden välttämiseksi tarvitaan pikaista arviointia ja hoitoa.

koska EC: n kliininen esitystapa on hyvin erilainen ja epäspesifinen, EC diagnosoidaan radiologisesti. Tarkin tutkimus on vatsan/lantion tietokonetomografiakuvaus . Koska tietokonetomografiakuvaus on lisääntynyt, keuhkolaajentumatulehduksia esiintyy enemmän. Muita tärkeitä tekijöitä tähän ovat tällaisen patologian parempi tietoisuus ja diabeetikkojen ja iäkkäiden potilaiden määrän kasvu. Koska kaikkia virtsatieinfektion oireita saaneita potilaita ei toimiteta vatsan alueen kuvantamiseen, tapausten määrää voidaan aliarvioida. Thomas ym. havaittiin, että tietokonetomografia skannaus käytettiin 40% tapauksista EY vuoteen 2006. Yksinkertainen vatsan kuvantaminen oli yleisin kuvantamismenetelmä, jota käytettiin 84%: lla. Vatsan röntgenkuva on hyvin alhainen spesifisyys kuitenkin. Kuo ym. todettiin, että yksinkertainen röntgenkuva vatsan oli diagnostinen vain 13%. Tietokonetomografia scan erottaa myös muita patologian liittyy ilmaa virtsateiden (eli, uro-suoliston fistelit, munuaisten infarkti, trauma, instrumentointi). Lisäksi EP: n esiintymistä voidaan arvioida. Tietokonetomografiakuvaus osoitti, että rakon luumenissa, rakon seinämässä, vatsakalvon ontelossa ja vatsaontelossa on ilmaa. Yhdistelmä läsnäolo ilman kaikissa näissä osastoissa on tietääksemme koskaan raportoitu kirjallisuudessa ennen. Vatsan ultraääni ja MRI (magneettikuvaus) ovat vähemmän arvokkaita kuvantamistapoja, koska vaikea tulkinta. Kystoskopia yksin ei riitä diagnosoimaan EC, mutta se voi arvioida läsnäolo virtsarakon ulostulotukos. Patologinen arviointi paljastaa tyypillisesti paksuuntunut virtsarakon seinämä useita kaasutäytteisiä rakkuloita, pääasiassa virtsarakon limakalvolla, ympäröi litistynyt fibrosyyttien ja monitumaisia jättisoluja .

useat kaasua tuottavat mikro-organismit voivat aiheuttaa EC: tä. Escherichia coli, Klebsiella keuhkokuume, Enterococcus, Candida, Clostridium perfringens, ja monet muut olivat kaikki eristetty virtsaviljelyssä, jossa Escherichia coli on yleisin seuraa Klebsiella keuhkokuume . EP: n tapauksissa löytyi samoja taudinaiheuttajia . Useimmat eliöt ovat fakultatiivisia anaerobisia,vain harvoissa tapauksissa puhdasta anaerobista isolaattia, useita eliöitä tai eliöitä ei löydy.

EC: n hoito koostuu yleensä laajakirjoisista antibiooteista, virtsarakon tyhjennyksestä, veren glukoosipitoisuuden korjaamisesta ja taustalla olevien oheissairauksien hoidosta. Useimmiten aloitetaan laajakirjoiset antibiootit. Kun eristettyjen virtsapatogeenien herkkyydet ovat tiedossa, antibiootit pitäisi vaihtaa tarkempiin. Antibioottihoidon kestosta ei ole yksimielisyyttä. Grupper ym. todettiin, että mediaanipituus oli kymmenen päivää, mediaanipituus sairaalajakso oli seitsemän päivää. Vaikeissa tapauksissa tai jos potilas ei reagoi konservatiiviseen hoitoon, leikkaus on tarpeen (osittainen kystektomia, kystektomia, kirurginen debridement). Sarjassa Thomas et al. 10% potilaista leikattiin. Sarjassa Grupper et al. 15% tarvitsi laparotomian. Tämä leikkausta tarvitseva ryhmä ei eronnut merkittävästi nonsurgical-ryhmästä demografisten tai samanaikaisten parametrien osalta. Leikkauksen jälkeen tulee jatkaa antibioottihoitoa, virtsarakon tyhjennystä ja veren glukoosipitoisuuden säätelyä sekä muita riskitekijöitä.

Thomas ym. julkaissut kokonaiskuolleisuuden EY: ssä 7%. Sarjassa Grupper et al. kuolleisuus oli 9,4%. Tämä osoittaa, että EC: tä voidaan hoitaa menestyksekkäästi pelkästään konservatiivisella johdolla, eikä se ole niin vakava kuin pelättiin. Kun toinen emfysematous infektio virtsateiden liittyy kuolleisuus kasvaa 14% . Muita merkittäviä heikon tuloksen ennustajia ei tunnistettu.

4. Päätelmät

Emfysematous kystiitti on melko harvinainen virtsarakon infektiotila, jonka aiheuttavat kaasua tuottavat mikro-organismit mahdollisen salakavalan kliinisen esiintymisen vuoksi on erittäin tärkeää, että ensihoitolääkärit ovat tietoisia tästä kliinisestä kokonaisuudesta, erityisesti korkean riskin potilailla. Välitön diagnoosi ja hoito on tarpeen, koska nopea eteneminen virtsarakon nekroosiin, EP: hen, urosepsikseen ja mahdollisesti kuolemaan johtavaan evoluutioon.

lyhenteet