42-vuotias mies, jolla on aiempi sairaushistoria PE, tuotiin ensiapuun 30 minuuttia sen jälkeen, kun hänellä oli äkillinen ”tunnottomuuden” ja ”pistelyn tunne”, johon liittyi jalka-ja nivuskipu. Hän ei pystynyt seisomaan, minkä jälkeen molemmista jaloista katosi tunto täysin syanoosin myötä. Alaraajojen oireiden lisäksi hän valitti myös 1 viikon aikaisempaa hengenahdistusta.

kuusi vuotta sitten potilaalla todettiin satulan keuhkoveritulppa kiertäjäkalvosimen korjausleikkauksen jälkeen. Tuon jakson aikana hänellä oli akuuttia hengenahdistusta ja keuhkopussin rintakipua. Täysi hyperkoaguloituva tutkimus paljasti proteiini C: n puutoksen ja hyperhomokysteinemian, mutta tutkimusta ei pidetty lopullisena, koska potilas oli tuolloin coumadinilla. Häntä hoidettiin coumadinilla vuoden ajan,ja hän menetti jälkiseurannan.

saapuessaan ensiapuun ensimmäisessä lääkärintarkastuksessa todettiin hypoksemia (pulssioksimetria oli 80-luvun puolivälissä) ja valtimoverikaasun pH-arvo oli 7, 44, PaCO2 33 mmHg, PaO2 42 mmHg huoneilmassa. Hänen alaraajansa olivat kylmät ja pulssittomat dorsaalisesta pedistä reisivaltimoihin kahdenvälisesti. Alaraajojen verenpaine oli 87/44, kun taas yläraajojen verenpaine oli 114/70, jolloin syke oli 108 lyöntiä minuutissa. Neurologinen tutkimus paljasti ehjät aivohermot, – sekä säilyneen ymmärryksen ja puheen. Lihasvoima oli yläraajoissa normaali, mutta molemmissa alaraajoissa 4/5. Syvät jännerefleksit olivat normaalit. Aistimus heikkeni alaraajoissa. EKG näytti sinusrytmiä 108 minuutissa. Potilasta hoidettiin laskimonsisäisellä hepariinilla empiirisesti keuhkoembolian vuoksi.

2-3 tunnin kuluessa hoidon aloittamisesta potilaan oireet paranivat nivuskivun häviämisellä ja alaraajojen tuntoaistin palautumisella.

CT vatsa-ja lantioalueen aortogrammi, jossa reisiluun alaraaja valui alas, paljasti okkluusion vatsa-aortassa munuaisvaltimoiden alapuolella, joka ulottui alempaan suoliliesivaltimoon, okkluusion distaalisessa aortassa juuri bifurkaation yläpuolella, joka ulottui molemminpuolisiin yhteisiin suoliluun valtimoihin, sisäisiin ja ulkoisiin suoliluun valtimoihin. Okkluusiota havaittiin myös sääriluuhun ulottuvassa oikean puolen popliteaalisessa valtimossa. Vasemmalla on noin suuri 5,5 cm: n tukos vasemmassa sisäisessä suoliluun valtimossa, joka sekoittuu uudelleen distaalisesti. Myös oikean munuaisen ylänavassa havaittiin kiilamainen perfuusiovirhe, joka viittasi munuaisinfarktiin. Munuaisvaltimot olivat molemmat patentteja ilman merkittävää ahtaumaa. Koska ateroskleroosista ei ollut näyttöä ja oireet alkoivat nopeasti, täyttövirheiden uskottiin olevan emboli (KS.kuva 1).

vatsa-aortogrammissa vatsa-aortogrammissa näkyy okkluusio vatsa-aortassa, joka ulottuu molemminpuolisiin yhteisiin suoliluun valtimoihin, sisäisiin ja ulkoisiin suoliluun valtimoihin.

pyydettiin Emergentin verisuonikirurgian konsultointia ja suunniteltiin emergentin trombektomian ja IVC-suodattimen asentamista. Transesofageaalinen kaiku tehtiin intraoperatiivisesti, mikä paljasti normaalin vasemman kammion lievästi masentuneen systolisen toiminnan ja arviolta 50% ejektiofraktion. Väliseinän Väliseinä oli litistynyt, mikä viittaa oikean kammion paineen ylikuormittumiseen. Väliseinä liikkui suurella PFO: lla ja suurella oikealta vasemmalle ulottuvalla suntilla, joka tunnistettiin väriDoppler-analyysillä ja vatkatulla suolaliuos-injektiolla. Oikea kammio oli pahasti laajentunut ja hypokineettinen. Oikea eteinen suureni kohtalaisesti. RV systolinen paine on 58 mmHg ja myös IVC oli laajentunut. Oli lievää tai kohtalaista kolmiliuskaista pulauttelua ja keuhkoverenpainetautia. Muita sydämen trombeja ei havaittu (KS.kuva 2).

Ekokardiografiassa näkyy suuri PFO.

asennettiin IVC-hätäsuodatin. Potilaalle tehtiin molemminpuolinen aortan embolektomia, molemminpuolinen suoliluun embolektomia ja molemminpuolinen pinnallinen reisiluun profunda-embolektomia ja molemminpuolinen sääriluun-peroneaalisen rungon embolektomia molemminpuolisen reisiluun arteriotomian kautta.

alaraajojen doppler-ultraäänitutkimuksessa leikkauksen jälkeen todettiin tromboosi vasemmassa proksimaalisessa reisilaskimossa ja vasemmassa polvilaskimossa, joka ulottui säärilaskimoon.

potilas siirrettiin kardiovaskulaariseen step down-yksikköön tämän jälkeen ja antikoagulaatio hepariinilla ja kumadiinilla aloitettiin uudelleen.

hänen antikoagulanttitutkimuksensa eivät osoittaneet merkkejä hyytymistekijä V: n Leiden-tai protrombiinigeenin G20210A-mutaatiosta, fosfolipidivasta-aineiden seulonta oli negatiivinen ja hyytymistekijä VIII: n ja homokysteiinin pitoisuudet olivat normaalit. Proteiini C: n, S: n ja antitrombiini III: n pitoisuudet olivat epäluotettavia akuutin tromboembolisen tapahtuman yhteydessä tai hepariini-ja kumadiinihoidon aikana.

potilas kotiutettiin 8 päivän kuluttua sisäänotosta, toistuvia embolioita ei ole havaittu. Hän saa elinikäistä coumadin-hoitoa. PFO: n sulkemista suunniteltiin myöhemmin.