Les poxvirus sont une famille très réussie d’agents pathogènes, le virus de la variole, l’agent causal de la variole, étant le membre le plus notable. Les poxvirus sont uniques parmi les virus animaux à plusieurs égards. Premièrement, en raison du site cytoplasmique de la réplication du virus, le virus code de nombreuses enzymes nécessaires à la régulation du pool de précurseurs macromoléculaires ou aux processus biosynthétiques. Deuxièmement, ces virus ont une morphogenèse très complexe, qui implique la synthèse de novo de membranes et de corps d’inclusion spécifiques au virus. Troisièmement, et peut-être le plus surprenant de tous, les génomes de ces virus codent de nombreuses protéines qui interagissent avec les processus de l’hôte aux niveaux cellulaire et systémique. Par exemple, un homologue viral du facteur de croissance épidermique est actif dans les infections par le virus de la vaccine de cellules cultivées, de lapins et de souris. Au moins cinq protéines virales ayant une homologie avec la famille des inhibiteurs de la protéase de la sérine ont été identifiées et l’une, une protéine de 38 kDa codée par le virus de la vérole, bloquerait une voie hôte pour générer une substance chimiotactique. Enfin, une protéine qui présente une homologie avec les composants du complément interfère avec l’activation de la voie classique du complément. Les poxvirus infectent leurs hôtes par toutes les voies possibles: par la peau par des moyens mécaniques (par exemple, infections à molluscum contagiosum chez l’homme), par les voies respiratoires (par exemple, infections à virus de la variole chez l’homme) ou par la voie orale (par exemple, infection à virus ectromelia chez la souris). Les infections à poxvirus, en général, sont aiguës, sans aucune preuve solide d’infections latentes, persistantes ou chroniques. Ils peuvent être localisés ou systémiques. L’infection par le virus Ectromelia de la souris de laboratoire peut être systémique mais inapparente sans mortalité et peu de morbidité, ou très mortelle avec la mort en 10 jours. D’autre part, le virus du molluscum contagiosum ne se reproduit que dans la strate spinosum de l’épiderme humain, avec peu ou pas d’implication du derme, et ne se propage pas de manière systémique à partir du site de l’infection. La réponse de l’hôte à l’infection est progressive et multifactorielle. Au début du processus d’infection, les interférons, la voie alternative d’activation du complément, les cellules inflammatoires et les cellules tueuses naturelles peuvent contribuer à ralentir la propagation de l’infection. La réponse à médiation cellulaire impliquant des lymphocytes T cytotoxiques appris et des composants d’hypersensibilité de type retardé semble être la plus importante dans la récupération après une infection. Un rôle important pour les anticorps antiviraux spécifiques et la cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante des anticorps n’a pas encore été démontré dans la récupération d’une infection primaire, mais ces réponses sont considérées comme importantes pour prévenir la réinfection.