Articles

Úszás által kiváltott tüdőödéma

by admin

eset bemutatása

egy 60 éves triatlonista, akinek kórtörténetében az aorta javított coarctatiója, bicuspid aorta szelep és enyhe központi mitralis regurgitáció volt, normál szelepmorfológiával, visszatérő köhögési epizódokkal, mellkasi szorítással és zihálással hideg vízben úszva. Ő kezdte versenyképes úszás évesen 55 és először észre tüneteket során fél Ironman triatlon New England, amikor a víz hőmérséklete 10 KB C. ő vett verseny előtti só tablettát viselt búvárruha. Az úszás során köhögés, diffúz mellkasi szorítás és dyspnea alakult ki, de befejezte a versenyt, annak ellenére, hogy “fulladás” érzést tapasztalt. Nem alakult ki hemoptysis, tünetei a verseny után enyhülni kezdtek, 48 órát vett igénybe, hogy teljesen megoldódjon. Korábban nem tapasztalt hasonló tüneteket, amikor melegebb vízben úszott, és soha nem tapasztalt tüneteket futás vagy kerékpározás közben.

úszás okozta tüdőödéma

míg az úszás, a futás és a kerékpározás, a modern triatlon alapvető elemei mind állóképességi sportágak, az úszás egyedülálló kardiopulmonális fiziológiai kihívásokat jelenthet. A vízbe merítés nyomóerőket eredményez a testen, és növeli a nyomást a perifériás kapacitív edényeken. Ez a vér térfogatának központi újraelosztását eredményezi a mellüregben, fokozott vénás visszatéréssel és biventricularis előterheléssel.1 Ez az újraelosztás, amelyet tovább súlyosbítanak a szorosan illeszkedő neoprén nedvesruhák nyomóerői, amelyek a triatlonisták körében gyakoriak, hemodinamikailag jelentős lehet a központi vénás nyomás 12-18 Hgmm-es növekedésével, a stroke térfogata pedig több mint 25% – kal a nyugalmi vízbe merítés során.2,3

A Víz termikus stresszt is okoz a szervezetben, kísérő fiziológiai hatásokkal. Egészséges alanyok, akik 14cc-os vízbe merültek, magasabb vérnyomást és szimpatikus tónust mutattak, amelyet magasabb noradrenalin szint jellemez, összehasonlítva a 32cc-s vízbe merítéssel.4 ezenkívül a hidegvíz merülése a bal kamrai végdiasztolés térfogat növekedésével jár együtt a megnövekedett perifériás érszűkület következtében.5 kimutatták, hogy a hideg vízben végzett testmozgás növeli mind az átlagos pulmonalis artériás nyomást (MPAP), mind a pulmonalis artériás éknyomást (PAWP).6

úszás által kiváltott tüdőödéma (SIPE), más néven merülő tüdőödéma, a tüdőödéma egyik formája, amely fiatal, egyébként egészséges egyének vízi sporttevékenysége során jelentkezik. A felszíni úszásról, a snorkelingről, a búvárkodásról és a lélegzetvisszafojtott búvárkodásról számoltak be. Először 1981-ben jelentették a búvároknál, és azóta katonai gyakornokoknál, úszóknál és triatlonosoknál.7 jelenleg A SIPE egy ismeretlen valódi prevalenciájú, alulvizsgálott állapot. A jelentett prevalencia becslések a harci úszó gyakornokok körében 1,8-60%, a triatlonosok körében pedig 1,4% között mozognak.8,9

A SIPE a hemodinamikai tüdőödéma egyik formája, amelyet a pulmonalis érrendszeri nyomás túlzott növekedése okoz a vízbe merülés, az intenzív fizikai aktivitás és a gazdaszervezet tényezői miatt.10,11 az előzetes értékelés támogatja a tüdőödéma hidrosztatikus mechanizmusát, de a patofiziológia továbbra is rosszul érthető.10 normál alanyokban a PAWP akut növekedése, amely meghaladja a 18-25 Hgmm-t, hidrosztatikus alveoláris ödémát okozhat.12 Azt is kimutatták, hogy a megnövekedett hidrosztatikus nyomás mikroszkopikus töréseket eredményezhet a vér-gáz gát membránjaiban, amelyet kapilláris stressz-kudarcnak neveznek, ez a megállapítás magyarázhatja a hemoptysis magas prevalenciáját A SIPE-ben szenvedőknél.13,14 így a kapilláris stressztöréssel párosuló hidrosztatikus tüdőödéma elfogadható mechanizmust biztosít a SIPE kialakulásához fogékony egyénekben.

tünetek

az alanyok a vízbe merítés előtt tünetmentesek, és úszás közben vagy után alakulnak ki tünetek. A SIPE-vel diagnosztizált 70 fiatal egészséges férfi áttekintése során a leggyakrabban jelentett tünetek a dyspnoe (100%), a köhögés (96%), a hemoptysis (56%), a sípoló légzés (9%) és a mellkasi szorító érzés (9%) voltak.15

fizikális vizsgálat

az akut betegség során a vizsgálat összhangban van a tüdőödémával, rales, crackles és / vagy zihálás megállapításaival. Az alacsony oxigenizációs telítettség pulzus-oximetriával és hypoxémiával figyelhető meg az artériás vér analízisén. A deszaturáció mértéke meghaladja azt, amit a rövid kapilláris tranzitidővel rendelkező elit sportolók láthatnak.16 a mellkasi röntgenfelvétel a tüdőödémával és a pleurális folyadékgyülemmel összhangban lévő eredményeket mutatja. A mai napig egyetlen tanulmány sem vizsgálta a pulmonalis artériás nyomás vagy a pulmonalis vaszkuláris rezisztencia nem invazív becsléseit akut SIPE-ben szenvedő betegek körében.

kockázati tényezők

tekintettel a vízbe merítés során bekövetkező fiziológiai változásokra és a vér újraelosztására, a szárazföldi állóképességi versenyben rutinszerűen alkalmazott edzési szokások, beleértve a sótabletta lenyelését és a verseny előtti hidratálást, növelhetik az előterhelést, és így növelhetik a SIPE kialakulásának kockázatát. Az anamnézisben szereplő szisztémás vagy pulmonalis hypertonia szintén növeli ezt a kockázatot a pulmonalis nyomás további növelésével, hypertonia esetén pedig a mögöttes cardialis diasztolés diszfunkciót fedheti fel.17 a nők nemét és az idősebb kort szintén kockázati tényezőként jegyezték fel. A vízspecifikus kockázati tényezők közé tartozik a hideg víz hőmérséklete és a nedves ruhák használata, amelyek egymástól függetlenül és szinergikusan növelhetik az előterhelést.Úgy tűnik, hogy 18 sportoló, akiknél a SIPE epizódot tapasztalták, viszonylag magas a megismétlődés kockázata, a jelentett ismétlődési arány 13-75% között mozog.8,11 a mai napig nem áll rendelkezésre végleges szűrővizsgálat a SIPE-re különösen érzékeny sportolók azonosítására.

diagnózis

A SIPE négy diagnosztikai kritériumát korábban javasolták: 19

  1. akut dyspnoe vagy hemoptysis kialakulása úszás közben vagy közvetlenül utána.
  2. hipoxémia, amelyet oxigéntelítettség határoz meg<92% vagy>30 Hgmm alveoláris-artériás oxigéngradiens.
  3. mellkasi röntgenfelvétel összhangban van az alveoláris töltési folyamattal vagy az intersticiális tüdőödémával, amely 48 órán belül megszűnik.
  4. nincs vízszívás, laryngospasmus vagy korábbi fertőzés.

kezelés

jelenleg nem végeztek randomizált vizsgálatokat A SIPE terápiában, így az ellátás változó színvonala logikán és anekdotikus tapasztalatokon alapul. A SIPE akut kezelése a vízből való azonnali eltávolítással kezdődik, az egyént meleg környezetbe helyezve, valamint a szűkítő nedvesruha eltávolításával, ha jelen van. Eseti alapon további szupportív kezelés, beleértve az oxigén -, diuretikumokat és a xhamster2 agonistákat, mérlegelhető. Míg a SIPE végzetes lehet, a sportolók többsége 48 órán belül teljesen tünetmentes.

Anekdotikusan, értágítók beleértve a szildenafil és dihidropiridin kalciumcsatorna-blokkolók használtak megelőzésére SIPE sikerrel.* Nemrégiben beszámoltak a szildenafil hatásáról SIPE-érzékeny egyénekben.10 a kontrollokhoz képest az MPAP és a PAWP magasabb volt a hidegvizes edzés után A Sipe csoportban. A szildenafil után A Sipe-érzékeny betegeknél jelentősen csökkent a pulmonalis arteria nyomás, ami hasonló MPAP-t és PAWP-t eredményezett a kontrollokhoz képest. A tanulmány szerzői azt sugallták, hogy a szildenafil által kiváltott pulmonalis vaszkuláris nyomás csökkenése az elmerült testmozgás során valószínűleg mind a pulmonalis erek, mind a perifériás vénák értágulásának eredménye. Tapasztalatainkhoz hasonlóan vannak olyan esettanulmányok, amelyekben az edzés előtti szildenafil megakadályozhatja a SIPE kialakulását.20

megközelítésünk az, hogy tanácsot adjunk a sportolóknak a módosítható kockázati tényezőkről, beleértve a hidegvízi úszást, a nedves ruhákat, a sótablettákat és a verseny előtti hidratálást. Ha a sportoló nem hipertóniás, javasoljuk 50 mg szildenafil előtt úszik. Ha a beteg hipertóniás, a vérnyomást úgy állítjuk be, hogy napi dihidropiridin kalciumcsatorna-blokkolót tartalmazzon. Ezen gyógyszerek egyikét sem tiltja a Világ Doppingellenes Ügynöksége.21 fontos, hogy amiatt, hogy a PDE – 5 inhibitorok növelhetik a rohamokra való hajlamot a központi idegrendszer oxigén toxicitása miatt, nem javasoljuk azok használatát búvárokban.22 rendszeresen javasoljuk, hogy minden sportoló tesztelje a farmakoterápia tolerálhatóságát versenyen kívüli körülmények között, aktív felügyelet mellett a versenynapi használat előtt.

Esetkövetés

sportolónk echokardiogramon és maximális erőfeszítésen esett át kardiopulmonalis testmozgás teszt annak megerősítésére, hogy a szelepbetegség progressziója és az újonnan kialakuló obstruktív koszorúér-betegség nem felelős a tüneteiért. Azt tanácsolták neki, hogy kerülje a sótablettákat és a túlhidrációt, és szildenafilt kezdett a hidegvízi Úszások és versenyek előtt. A célzott szildenafil profilaktikus kezelés megkezdése óta a tünetek nem ismétlődtek meg, és számos versenyen rendszeresen sikeres dobogós helyezést ért el.

* ezek off-label Felhasználási mindkét gyógyszer.

  1. Epstein M. a fejbe merülő víz Vesehatásai az emberben: következményei a térfogat homeosztázis megértésének. Physiol Rev 1978; 58: 529-81.
  2. Arborelius M Jr, Ballidin UI, Lija B, Lundgren CE. Hemodinamikai változások az emberben a víz feletti fejjel való merítés során. Aerosp Med 1972;43: 592-8.
  3. Lazar JM, Khanna N, Chesler R, Salciccioli L. úszás és a szív. Int J Cardiol 2013;168:19-26.
  4. Sramek P, Simeckova M, Jansky L, Savlikova J, Vyviral S. Emberi fiziológiai válaszok a különböző hőmérsékletű vízbe merítésre. Eur J Appl Physiol 2000; 81: 436-42.
  5. Park KS, Choi JK, Park YS. Kardiovaszkuláris szabályozás a vízbe merítés során. Appl Human Sci 1999;18: 233-41.
  6. Wester TE, Cherry AD, Pollock NW, et al. A fej és a test hűtésének hatása a hemodinamikára az 1 ATA-nál merített hajlamos edzés során. J Appl Physiol 2009;106: 691-700.
  7. Wilmshurst P, Nuri M, Crowther a, Betts J, Webb-Peploe M. alkar érrendszeri válasz azoknál az alanyoknál, akiknél visszatérő tüdőödéma alakul ki búvárkodás közben: új szindróma. Br Szív J 1981;45:A349.
  8. Shupak a, Weiler-Ravell D, Adir Y, Daskalovic YI, Ramon Y, Kerem D. megerőltető úszás által kiváltott tüdőödéma: terepi vizsgálat. Respir Physiol 2000;121: 25-31.
  9. Miller CC, Calder-Becker K, Modave F. úszás által kiváltott tüdőödéma triatlonistákban. Am J Emerg Med 2010;28: 941-6.
  10. Moon RE, Martina SD, Peacher DF, et al. Úszás okozta tüdőödéma: patofiziológia és kockázatcsökkentés szildenafillal. Forgalom 2016;133: 988-96.
  11. Grunig H, Nikolaidis PT, Moon RE, Knechtle B. Az úszás okozta tüdőödéma diagnosztizálása-áttekintés. Első Physiol 2017; 8: 652.
  12. Ware LB, Matthay MA. Klinikai gyakorlat. Akut tüdőödéma. N Engl J Med 200; 353: 2788-96.
  13. Nyugat JB, Tsukimoto K, Mathieu-Costello O, Prediletto R. stressz elégtelenség a pulmonalis kapillárisokban. J Appl Physiol 1991; 70: 1731-42.
  14. West JB, Mathieu-Costello O. a pulmonalis kapillárisok Stresszhiánya, mint a maximális testmozgás korlátozó tényezője. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1995; 70: 99-108.
  15. Adir Y, Shupak A, Gil A, et al. Úszás okozta tüdőödéma: klinikai megjelenés és soros tüdőfunkció. Mellkas 2004;126: 394-9.Warren GL, Cureton KJ, Middendorf WF, Ray CA, Warren JA. Vörösvérsejt pulmonalis kapilláris tranzit idő edzés közben a sportolók. Med Sci Sport Exerc 1991;23: 1353-61.
  16. Peacher DF, Martina SD, Otteni CE, Wester TE, Potter JF, Hold újra. Merülő tüdőödéma és társbetegségek: esetsorozat és frissített áttekintés. Med Sci Sport Exerc 2015;47: 1128-34.
  17. Gempp E, Demaistre S, Louge P. a magas vérnyomás előrejelzi a visszatérő merülő tüdőödémát búvárokban. Int J Cardiol 2014;172:528-9.Ludwig BB, Mahon RT, Schwartzman EL. Kardiopulmonalis funkció az úszás által kiváltott tüdőödéma felépülése után. Clin J Sport Med 2006;16: 348-51.
  18. Martina SD, Freiberger JJ, Peacher DF, et al. Szildenafil: lehetséges megelőzés az úszás által kiváltott tüdőödéma ellen. Med Sci Sport Exerc 2017;49: 1755-7.
  19. Nemzetközi Doppingellenes Ügynökség. A Világ Doppingellenes Kódexe: Nemzetközi Szabvány 2017. Hozzáférés 13 Március 2018. www.wada-ama.org.
  20. Demchenko azt, Ruehle A, Allen BW, Vann RD, Piantadosi ca. A foszfodiészteráz-5 inhibitorok ellenzik a hiperoxikus érszűkületet és felgyorsítják a rohamok kialakulását a hiperbarikus oxigénnek kitett patkányokban. J Appl Physiol 2009;106: 1234-42.
Megosztás:

klinikai témák: Congenital Heart Disease and pediatrics Cardiology, Diabetes and Cardiometabolic Disease, Heart Failure and Cardiomyopathies, Prevention, pulmonalis hypertonia and Venous thromboembolia, Sport and Exercise Cardiology, Valvularis Heart Disease, atheroscleroticus Disease (CAD / PAD), Congenital Heart Disease, CHD és Pediatrics and Prevention, CHD és Pediatrics and Quality Improvement, akut szívelégtelenség, pulmonalis hypertonia, Exercise, Hypertension, Sport and Exercise and Congenital heart Disease and pediatrics and pediatrics and pediatrics Cardiology, Sport and Exercise and ECG and Stressztesztelés, mitralis regurgitáció

kulcsszavak: Légzési hangok, pulmonalis ék nyomás, búvárkodás, szívbillentyű betegségek, úszás, Stroke térfogat, tüdőödéma, sportolók, testgyakorlat, foszfodiészteráz 5 inhibitorok, neoprén, értágító szerek, kalciumcsatorna-blokkolók, kockázati tényezők, vérnyomás, hideg hőmérséklet, koszorúér-betegség, köhögés, központi vénás nyomás, értágulat, légzés visszatartás, Hemoptysis, diuretikumok, oxigén, Laryngismus, noradrenalin, hidrosztatikus nyomás, törések, stressz, X-es faktor, XI-es faktor, aorta coarctatio, mitrális szelep elégtelenség, pulmonalis artéria, érszűkület, szívbillentyű betegségek, Oximetria, magas vérnyomás, pulmonalis, nehézlégzés, Hypoxia, agy, magas vérnyomás, érrendszeri ellenállás, vérmennyiség, ödéma, mellüreg, pleurális folyadékgyülem, érzés, dihidropiridinek, idegrendszer, Off-Label használata

< vissza a listákhoz