Meccanismi di vasocostrizione

La risposta vasocostrizione è innescato da fattori quali una lesione diretta alla muscolatura liscia vascolare, molecole di segnalazione rilasciati dalle cellule endoteliali feriti e piastrine attivate (come trombossano A2), e riflessi del sistema nervoso iniziati dai recettori del dolore locali. La risposta allo spasmo diventa più efficace all’aumentare della quantità di danno. Lo spasmo vascolare è molto più efficace nel rallentare il flusso di sangue nei vasi sanguigni più piccoli. La vasocostrizione causa anche un aumento della pressione sanguigna per i vasi sanguigni interessati.

La muscolatura liscia nella parete del vaso passa attraverso intense contrazioni che restringono la nave. Se i vasi sono piccoli, gli spasmi comprimono le pareti interne insieme e possono essere in grado di fermare completamente l’emorragia. Se i vasi sono di medie e grandi dimensioni, gli spasmi rallentano il deflusso immediato del sangue, diminuendo il danno ma preparando ancora la nave per le fasi successive dell’emostasi. La risposta allo spasmo diventa più forte e dura più a lungo in lesioni più gravi. La vasocostrizione può essere indotta da farmaci chiamati vasopressine, che aumentano la pressione sanguigna e possono aiutare a trattare determinate condizioni.