Il nutrimento delle arterie si ottiene per diffusione dal lume del vaso e da vasa vasorum. La maggior parte delle arterie normali ha una vasta rete di vasa nell’avventizia che derivano dai punti di diramazione delle arterie madri. Quando lo spessore delle arterie supera la capacità di semplice diffusione dei nutrienti dal lume (muscolo più grande delle arterie aterosclerotiche), vasa si estende nei media e nell’intima. Vasa nell’intima-media derivano prevalentemente da vasa avventiziale, ma possono derivare dal lume in innesti vascolari e arterie ricanalizzate dopo trombosi. Vasa risponde agli stimoli vasoattivi e può regredire dopo che vascolarizzano gli innesti arteriosi e in risposta alla regressione delle lesioni aterosclerotiche. Pertanto, vasa può aumentare il flusso sanguigno alla parete arteriosa mediante dilatazione delle arterie esistenti o formazione di nuovi vasi (neovascolarizzazione). Al contrario, vasa può ridurre il flusso di sangue alla parete arteriosa mediante costrizione attiva o regressione (involuzione) di vasa esistente. Il significato fisiopatologico di vasa vasorum nelle arterie normali e malate è correlato alla loro struttura. Vasa nell’intima-media sono tubi a cellule endoteliali a parete sottile con cellule muscolari lisce mediali sottili o assenti. Pertanto, sono inclini a collassare e rompersi in risposta alla pressione arteriosa, alle forze meccaniche nell’arteria, alle sostanze necrotiche presenti nelle arterie malate e al vasospasmo. Vasa fornisce anche l’arteria con una vasta superficie endoteliale assorbente che può avere importanti implicazioni per la cinetica lipidica arteriosa, e la consegna e la rimozione di agenti neuroumorali dalla parete arteriosa. Queste proprietà hanno portato a speculazioni sul loro ruolo nella patogenesi dell’aterosclerosi, rottura della placca e trombosi, ischemia mediale che porta alla dissezione arteriosa e aneurisma, restenosi dopo angioplastica e dilatazione post-stenotica. Infine, le vene più grandi hanno anche una vasta rete di vasa che sono state implicate nella patogenesi della trombosi venosa e delle vene varicose.