Un 42 anni, l’uomo con la storia medica del PE è stato portato al pronto soccorso di 30 minuti dopo ha avuto un esordio improvviso di “intorpidimento” e “formicolio”, accompagnato da gamba e inguine. Non era in grado di stare in piedi, seguito da una completa perdita di sensibilità in entrambe le gambe con cianosi. Oltre ai suoi sintomi agli arti inferiori, si lamentava anche di una storia di 1 settimana di mancanza di respiro.

Sei anni fa, il paziente aveva un embolo polmonare sella dopo un intervento chirurgico di riparazione della cuffia dei rotatori. Durante quell’episodio ha avuto una mancanza acuta di respiro e dolore toracico pleurico. Un workup ipercoagulabile completo ha rivelato deficit di proteina C e iperomocisteinemia, ma il workup non è stato considerato definitivo in quanto il paziente era in coumadin al momento. È stato trattato con coumadin per un anno ed è stato perso dopo il follow-up.

All’arrivo in ER, l’esame fisico iniziale ha rivelato ipossiemia (pulsossimetria era in basso-metà degli anni ‘ 80) e sangue arterioso gas ha mostrato pH 7.44, PaCO2 33 mmHg, PaO2 42 mmHg su aria ambiente. Le sue estremità inferiori erano fredde e senza polso dal pedis dorsale alle arterie femorali bilateralmente. La pressione sanguigna negli arti inferiori era 87/44, mentre la pressione sanguigna negli arti superiori era 114/70, con una frequenza cardiaca di 108 battiti al minuto. L’esame neurologico ha rivelato nervi cranici intatti, con comprensione e discorso preservati. La forza muscolare era normale negli arti superiori, ma 4/5 in entrambi gli arti inferiori. I riflessi tendinei profondi erano normali. La sensazione è diminuita negli arti inferiori. L’ECG ha mostrato un ritmo sinusale a 108 al minuto. Il paziente è stato trattato con eparina endovenosa empiricamente per embolia polmonare.

Entro 2-3 ore dalla presentazione, i sintomi del paziente sono migliorati con la risoluzione del dolore all’inguine e il ritorno della sensazione degli arti inferiori.

L’aortogramma CT dell’addome e del bacino con deflusso femorale degli arti inferiori ha rivelato l’occlusione nell’aorta addominale al di sotto del livello delle arterie renali che si estendono nell’arteria mesenterica inferiore, l’occlusione nell’aorta distale appena sopra la biforcazione che si estende nelle arterie bilateralache comuni bilaterali, nelle arterie internalache interne ed esterne. C’era anche un’occlusione osservata nell’arteria poplitea destra distale che si estendeva nelle arterie tibiali. A sinistra c’è circa una grande occlusione di 5,5 cm dell’arteria internalaca interna sinistra con ricostituzione distale. Un difetto di perfusione a forma di cuneo è stato anche notato nel polo superiore del rene destro indicativo di un infarto renale. Le arterie renali erano entrambe patenti senza stenosi significativa. Dato che non c’era evidenza di aterosclerosi e la natura rapida insorgenza dei suoi sintomi, i difetti di riempimento sono stati ritenuti essere emboli (vedi figura 1).

Aortogram dell’addome e della pelvi mostra occlusione dell’aorta addominale che si estende nel comune bilaterale delle arterie iliache esterne ed interne delle arterie iliache.

È stato richiesto un consulto di chirurgia vascolare emergente e sono stati programmati trombectomia emergente e inserimento del filtro IVC. È stata eseguita un’eco transesofagea intraoperatoria che ha rivelato un ventricolo sinistro normale con funzione sistolica lievemente depressa, con una frazione di eiezione stimata del 50%. C’e ‘ stato un appiattimento del setto interventricolare, compatibile con un sovraccarico della pressione ventricolare destra. Il setto interatriale era mobile con un grande PFO e un grande shunt da destra a sinistra identificato dall’analisi color Doppler e dall’iniezione salina agitata. Il ventricolo destro era gravemente ingrandito e ipocinetico. L’atrio destro era moderatamente ingrandito. La pressione sistolica RV è di 58 mmHg e anche l’IVC è stato dilatato. C’è stato rigurgito tricuspidale da lieve a moderato con ipertensione polmonare. Non sono stati osservati altri trombi cardiaci (vedere figura 2).

L’ecocardiogramma mostra la presenza di un grande PFO.

È stato inserito un filtro IVC di emergenza. Il paziente ha subito embolectomie bilaterali aortiche, embolectomie bilaterali bilateralache, embolectomie bilaterali superficiali femorali profonde e embolectomie bilaterali tibio-peroneali del tronco attraverso arteriotomie bilaterali femorali.

L’ecografia doppler degli arti inferiori eseguita dopo l’intervento ha rivelato trombosi nella vena femorale superficiale prossimale sinistra e nella vena poplitea sinistra che si estende nella vena tibiale posteriore.

Il paziente è stato trasferito successivamente all’unità di step-down cardiovascolare e la successiva anticoagulazione con eparina e coumadin è stata ripresa.

Il suo test anticoagulante non ha mostrato alcuna evidenza di mutazione del fattore V Leiden o del gene della protrombina G20210A, lo screening degli anticorpi antifosfolipidi era negativo e i livelli di fattore VIII e omocisteina erano normali. I livelli di proteina C, S e antitrombina III erano inaffidabili nel contesto di un evento tromboembolico acuto o durante il trattamento con eparina e coumadina.

Il paziente è stato dimesso 8 giorni dopo l’ammissione, non sono stati osservati emboli ricorrenti. Deve rimanere in terapia coumadin per tutta la vita. La chiusura del PFO è stata pianificata in un secondo momento.