Articles

1

den nylig funnet corbomycin og den mindre kjente complestatin har en aldri før sett måte å drepe bakterier, som oppnås ved å blokkere funksjonen av bakteriell cellevegg. Oppdagelsen kommer fra en familie av antibiotika kalt glykopeptider som produseres av jordbakterier.forskerne demonstrerte også i mus at disse nye antibiotika kan blokkere infeksjoner forårsaket av stoffresistente Staphylococcus aureus som er en gruppe bakterier som kan forårsake mange alvorlige infeksjoner.

funnene ble publisert I Nature i dag.»Bakterier har en vegg rundt utsiden av cellene som gir dem form og er en kilde til styrke,» sa studiens første forfatter Beth Culp, Doktorgradskandidat i biokjemi og biomedisinsk vitenskap Ved McMaster.»Antibiotika som penicillin dreper bakterier ved å hindre bygging av veggen, men antibiotika som vi fant faktisk fungerer ved å gjøre det motsatte-de hindrer veggen fra å bli brutt ned. Dette er avgjørende for cellen å dele.

annonse

«for at en celle skal vokse, må den dele seg og ekspandere. Hvis du helt blokkere nedbryting av veggen, det er som det er fanget i et fengsel, og kan ikke utvide eller vokse.»Ser på slektstreet til kjente medlemmer av glykopeptidene, studerte forskerne generene til de som mangler kjente resistensmekanismer, med ideen om at de kan være et antibiotika som demonstrerer en annen måte å angripe bakterier på.»Vi antydet at hvis genene som gjorde disse antibiotika var forskjellige, var kanskje måten de drepte bakteriene også annerledes,» sa Culp.

gruppen bekreftet at bakterieveggen var stedet for disse nye antibiotikaene ved hjelp av celleavbildningsteknikker i samarbeid Med Yves Brun og hans team Fra Université De Montréal.Culp sa: «denne tilnærmingen kan brukes på andre antibiotika og hjelpe oss med å oppdage nye med ulike virkningsmekanismer. Vi fant et helt nytt antibiotikum i denne studien, men siden da har vi funnet noen andre i samme familie som har den samme nye mekanismen.»teamet ledes av professor Gerry Wright Fra David Braley Center for Antibiotic Discovery i Michael G. DeGroote Institute for Infectious Disease Research Ved McMaster.forskningen ble finansiert av Canadian Institutes Of Health Research Og Ontario Research Fund.