Vasokonstriktivitetsmekanismer

vasokonstriktivitetsresponsen utløses av faktorer som en direkte skade på vaskulær glatt muskulatur, signalmolekyler frigjort av skadede endotelceller og aktiverte blodplater (som tromboxan A2) og nervesystemreflekser initiert av lokale smertereseptorer. Spasmresponsen blir mer effektiv ettersom mengden skade økes. Vaskulær spasme er mye mer effektiv for å bremse blodstrømmen i mindre blodkar. Vasokonstriksjon forårsaker også økt blodtrykk for berørte blodkar.

Glatt muskel i karveggen går gjennom intense sammentrekninger som klemmer fartøyet. Hvis fartøyene er små, komprimerer spasmer de indre veggene sammen og kan være i stand til å stoppe blødningen helt. Hvis fartøyene er mellomstore til store, reduserer spasmene umiddelbar utstrømning av blod, reduserer skaden, men forbereder fortsatt fartøyet for de senere trinnene av hemostase. Spasmresponsen blir sterkere og varer lenger i mer alvorlige skader. Vasokonstriksjon kan induseres av legemidler som kalles vasopressiner, som øker blodtrykket og kan bidra til å behandle visse forhold.