dette kapittelet er mest relevant For Seksjon F5 (ii) Fra 2017 Cicm Primærpensum, som forventer at eksamenskandidatene skal kunne «forstå pulmonal vaskulær motstand og de faktorene som påvirker dette». Historisk har dette kommet opp i to tidligere SAQs:

• Spørsmål 5 fra det andre papiret i 2016
• Spørsmål 4 (s. 2) fra det andre papiret i 2009

av disse, kollegiet kommenterer Spørsmål 4(s.2) var langt mer informativ, da det skisserer klart hva slags svar de lette etter, til og med å gi en sidereferanse(Wests’). Det ble brukt til å strukturere dette kapittelet, og er en god modell for hva sensor kommentarer skal se ut. Det andre spørsmålet lente seg mer inn i hva motstand egentlig er, og hvordan det påvirker press. Dette er også noe verdt å diskutere, sannsynligvis i sitt eget kapittel.

utover lungekretsløpet kapittel Av Nunns (Kap. 6, s. 89 av 8. utgave), samler ingen annen ressurs alle disse faktorene på en måte som kan brukes som en alternativ fri kilde til samme informasjon. Hvis man skulle insistere på å ikke kjøpe noen lærebøker, ville man bli tvunget til å tråle gjennom en ganske stor bibliografi over ofte betalte artikler fra 1960-tallet.

Faktorer som påvirker pulmonalt arterielt trykk

Selv Om Spørsmål 5 fra det andre papiret i 2016 ba om faktorer som påvirker pulmonalt arterielt trykk, dømmer høgskolen hva de virkelig ønsket var en diskusjon av trykk generelt hydrodynamiske termer. «En strukturert tilnærming til å definere og beskrive de mange faktorene som påvirker væskestrøm og motstand, var nødvendig for å score godt», sa sensorene. Poiseuilles lov ble tatt opp. Det er derfor litt rart at spesielt lungetrykk ble spurt om i spørsmålet, da dette kunne ha villedet trainees og sendt dem til en meningsløs diskusjon av hypoksisk lunges vasokonstriksjon og slikt. Det som følger, er derfor et forsøk på å utforske de faktorer som påvirker trykket av enhver væske som reiser et fartøy, men med et forsøk på å smake diskusjonen med faktorer som er unikt lunge.

Således:

• Trykk er produktet av strømning og motstand.
• Strømmen i lungesirkulasjonen er lik strømmen i den systemiske sirkulasjonen, dvs. det er minuttvolumet, og bestemmes derfor av:
  • Puls
• > motstand i lungesirkulasjonen Bestemmes Av:
  • Proporsjoner av laminær og turbulent strømning
  • for turbulent strømning kan motstanden ikke bestemmes av standardligninger, bare for å si at den øker ikke-lineært ettersom strømmen øker
  • Mest strømning i friske lungearterier er laminær
  • for laminær strømning er motstanden beskrevet Av Hagen-Poiseuille-ligningen:
    
    hvor:
    • δ er Trykkforskjellen mellom arteriell og venøs sirkulasjon;
    • l er fartøyets lengde,
    • μ er blodets dynamiske viskositet,
    • Q Er volumetrisk strømningshastighet (hjerteutgang),
    • R Er radiusen til fartøyene
  • Av disse er den lett regulerte variabelen fartøyets radius, som påvirkes av:
    • blodstrøm
    • Lungevolum
    • Hypoksisk pulmonal vasokonstriksjon
    • humorale og hormonelle mediatorer (f.eks. eikosanoider)
    • Legemidler (f.eks.

Effekt av pulmonal blodstrøm på pulmonal vaskulær motstand

ens hjerteutgang kan variere fra 3-4 L/min i ro til NOE SOM 25L / min med trening. Med disse fluktuasjonene i strømmen forblir pulmonalt arterielt trykk ganske stabilt(Kovacs et al, 2012). Fordi trykk er produktet av flyt og motstand, betyr dette at pulmonal arteriell motstand må variere avhengig av lungeblodstrømmen. I et viva-scenario eller skrevet SAQ-svar kan man potensielt skjørt rundt å ha en grundig forståelse av dette emnet ved å reprodusere denne grafen:

Dette er en relativt kjent graf, som man sannsynligvis bør være minst forbipasserende kjent med. Den kommer fra En berømt 1965 papir Av West& Dollery, og er gjengitt i en eller annen form i nesten alle fysiologi lærebøker. Den rare vertikale motstandsskalaen er konsekvensen av å måtte skjule de arkaiske enhetene fra den opprinnelige figuren til de som ville være mer kjent for brukerne Av et Moderne Svaneganz-kateter (dynes/sec/cm-5). Av respekt for forfatterne er det opprinnelige arbeidet også gjengitt her.

lungeblodstrømmen i diagrammet er lavere enn forventet (skalaen går bare opp til 800 ml/min) fordi dataene ble samlet inn fra en isolert lunge tilhørende en 26 kg hund, holdt oppreist i en plethysmografboks, perfusert av venøst blod fra en annen hund.

Så, hvordan skjer dette? Sikkert, du forventer at glatt muskel i lungearteriene bare spiller den mest minimale rollen her. Det er bare ikke nok av det. Derfor må en annen mekanisme produsere denne høsten er motstand. Faktisk er det to slike mekanismer: distensjon og rekruttering.

Distensjon av lungekapillærer som respons på økende trykk

Elastisk distensjon av lungekar forekommer som respons på økt blodgass. De er tilstrekkelig elastiske at de bare kan blåse opp som ballonger. Sobin et al (1972) fikk en haug med kattlunger, perfuserte dem med en silisiumpolymer ved forskjellige trykk, og deretter katalytisk herdet silisiumblandingen for å bevare lungevaskulaturen akkurat som den var. Skiver av lungen ble deretter undersøkt for å se hvordan fartøyets diameter endret seg med forskjellige trykk. Ingenting vil si dette bedre enn den opprinnelige mikrofotografen til den skivede kattelungen:

på bunnen av bildet kan man se noen kollapsede kattekapillærer fra en lunge som ble perfusert med et drivtrykk på bare 5mm Hg; tykkelsen på kapillærarket her er mindre enn 6 µ. Ovenfor kan man se fete, klumpete kapillærer, med en diameter på over 10 µ, fra en lunge perfusert med et trykk på 20 mmHg. Faktisk, da forholdet mellom trykkdiameter ble plottet, ble det funnet å være relativt lineært, i det minste over en rekke fysiologisk plausible trykk:

det er umulig og sannsynligvis irrelevant å spekulere på hva som ville skje når perfusjonstrykket skulle øke, men forholdet ville sikkert miste sin linearitet ved høye trykk, og utover det ville det være et tidspunkt hvor alveolar kapillærene ville miste sin integritet på en visuelt spektakulær måte. Mer relevant er lavtrykksområdet. Kapillærer med liten diameter på grunn av lavt trykk vil også ha høyere motstand mot strømning, og med en diameter på mindre enn 5 µ vil trolig være for smale for å imøtekomme røde blodlegemer. Dette er hva ting sannsynligvis ser ut i lungens apices: innsnevrede, funksjonelt ubrukelige kapillærer, med minimal blodstrøm gjennom dem. Etter hvert som blodstrømmen og trykket øker, øker disse tidligere innsnevrede karene i diameter og begynner å delta igjen i lungesirkulasjonen, dvs. de rekrutteres.

Rekruttering av lungekapillærer

avledning av blodstrøm til nye vaskulære rom er en attraktiv forklaring på reduksjonen i pulmonal vaskulær motstand med økt strømning. Strømmen øker, ergo tidligere kollapsede kapillærer får litt blod inn i dem, og dermed reduseres den totale pulmonale vaskulære motstanden.Kjent, publiserte to grupper av etterforskere artikler innen to måneder av hverandre, hver med et lignende eksperiment, men forskjellige konklusjoner. Konig et al (1993) injiserte kaniner med nanoskalapartikler av kolloidalt gull, drepte deretter kaninene, og viste at gullpartikler skulle bli funnet gjennom lungekapillærene, dvs.ingen av disse kapillærene var i noen form for» kollapset » tilstand. Samtidig perfuserte Conhaim et al (1993) noen rottelunger med fluorescerende albumin, frøs dem for snitting, og fant at bare 33% av de alveolære kapillærene ble perfusert med fluorescerende markør.

forskjellen mellom disse to studiene var alveolært trykk. Konig et al hadde hele kaniner og atmosfærisk trykk, Mens Conhaim et al brukte isolerte rottelunger som de oppblåste med 15 cm H2O for å slå hver lunge inn i en stor Vests Sone En. Betydningen av alveolært trykk i denne prosessen ble bekreftet Av Godbey et al (1995) som brukte direkte mikroskopi for å observere subpleurale kapillærer ved forskjellige perfusjonstrykk og alveolære trykk. Hvor kapillærtrykket oversteg alveolært trykk, hadde den aktuelle kapillæren flyt i den (definert av forfatterne som tilstedeværelse av røde blodlegemer). Dette skjedde selv i nærvær av en fysiologisk unormal lav strømning, dvs. forskerne viste at kapillærtrykk var den viktigste faktoren her.

hvor mye rekruttering kan du få? Viser seg, mer enn du noensinne kunne bruke. Carlin et al (1991) viste at med økt hjerteutgang fortsetter diffusjonskapasiteten til lungen å øke uten å nå noen form for platå, dvs. SELV med en hjerteutgang tilsvarende 30-35L/min FORTSATTE DLCO å stige. Dette betyr at selv ved toppøvelse har du ikke funnet grensene for kapillærrekrutteringsreserven din.

effekt av lungevolum på pulmonal vaskulær motstand

kort sagt, kan forholdet mellom lungevolum og PVR oppsummeres i tre punktform uttalelser og uttrykt via en hjelpsomt minneverdig og svært lærebok-representert diagram:

• Pulmonal vaskulær motstand er lavest VED FRC
• ved lave lungevolum, det øker på grunn av kompresjon av større fartøy
• ved høye lungevolum, det øker på grunn av kompresjon av små fartøy

dette diagrammet stammer sannsynligvis Fra Simmons et al (1961), og selv om det ikke er mulig å denne grafen SOM har forplantet SEG SÅ LANGT GJENNOM lærebøkene, er en svært gentrifisert og spekulativ tolkning, egentlig ikke avledet fra eksperimentelle data. En nøyaktig representasjon av de opprinnelige dyredataene fra det papiret ser slik ut:

Noen variasjoner av dette ses nesten overalt, og hver slik graf mangler vanligvis akseskala etiketter og b) har forskjellige kurveformer i hver lærebok. Så hva er den endelige kurven, og er det relevant å vite om det? Det beste man kan gjøre er å spore opp en publikasjon med anstendighet til riktig attributt sine diagrammer, og jage papiret som de refererer. I løpet av dette kommer man generelt Over Thomas et al (1961) som var en studie av hundelunger perfusert med friskt heparinisert hundeblod under forhold med statisk inflasjon. Deres opprinnelige data presenteres nedenfor, etter litt rengjøring Med Photoshop.

ideen om at store fartøy kollapse på mindre volumer og små fartøy kollaps på store volumer kan tilskrives Howell et al (1961), som genialt klarte å utelukke microvasculature ved perfusing hunden lungene med parafin. Det ikke-polare løsningsmidlet kom ikke inn i de små fartøyene uansett hvor høyt trykket de brukte (de gikk så høyt som 80 cm H2O), sannsynligvis på grunn av overflatespenningseffekter. Man kunne derfor måle motstanden mot parafinstrømmen, og være rimelig sikker på at den var begrenset til de større fartøyene. Forfatterne gjorde nettopp dette, og oppdaget at trykket i store fartøy falt etter hvert som lungevolumet økte, mens trykket i små (dextran-perfuserte) fartøy økte. Uavhengig av hvordan dette forholdet er representert, det er alt gjennomgripende, og man bør være i stand til å reprodusere noen variant av det når du blir spurt OM PVR i en eksamen. Under disse forholdene spiller den nøyaktige formen på kurven ingen rolle så mye som ens evne til å snakke gjennom hovedhendelsene på tvers av den.

La oss gå gjennom disse hendelsene på noen fortellende måte.

• VED RV, la oss si at lungen er maksimalt deflatert. De store fartøyene, som vanligvis holdes åpne av effekten av alveolar septal strekk og parenkymal trekkraft, finne sine vegger heller mindre støttet enn de ville være på høyere volumer. Vekten av lungen presser også på dem, reduserer diameteren og endrer tverrsnittet, og øker motstanden mot å strømme gjennom effekten på Deres Reynolds-nummer. Noe av den økte motstanden skyldes trolig også effekten av hypoksisk pulmonal vasokonstriksjon. Nettoeffekten av dette nivået av lungedeflasjon er å øke pulmonal vaskulær motstand, men ikke mye – de store karene bidrar ikke veldig mye til den totale pulmonale vaskulære motstanden(40% av motstanden skjer i kapillærnivået).
• VED TLC er lungen maksimalt oppblåst. Alveolar septa er strukket, og kapillærene i dem er squished mellom hyperexpanded alveoli. De elastiske båndene av bindevev som utgjør den strukturelle stillaset til de alveolære veggene, strekkes stramt, begrenser disse kapillærene og tvinger dem til en viss form. Under disse forholdene øker motstanden til de små fartøyene. Store fartøy, derimot, strekkes åpne fordi deres diameter er bundet til diameteren av hele lungen. Som hele lungen øker i størrelse, så disse parenkymalt tethered fartøyene er også strukket åpen. Teoretisk sett bør dette redusere netto pulmonal vaskulær motstand, men fordi disse store karene bidrar minimalt til total motstand, øker den totale motstanden fortsatt.
• VED FRC er pulmonal vaskulær motstand på sitt minimum. Kreftene som komprimerer de små alveolære veggkapillærene og kreftene som kollapser de større karene, har minst innflytelse på dette lungevolumet.

selv om alt dette høres veldig plausibelt, må leseren påminnes om at alt i denne beskrivelsen er basert på spekulasjon og potensielt helt uavhengig av in vivo menneskelig lungeadferd. Isolerte hundelapppreparater og matematiske modeller ble brukt til å generere disse plausible lydende fysiologiske teoriene, men ingen på dette stadiet har noen gang vært i stand til å demonstrere noe av dette i en levende menneskelig lunge, for ikke å si om å knytte det til noe klinisk relevant.

Effekt av atelektase på pulmonal vaskulær motstand

hvis lave lungevolumer teoretisk skal øke pulmonal vaskulær motstand, bør logisk atelektase (dvs. fullstendig sammenbrudd av lungeenheter) virkelig øke PVR. Faktisk, det er hva som skjer. Nedgangen i blodstrømmen og økningen i motstand kan objektivt demonstreres. Woodson et al (1963) målt en økning i PVR på opptil 93% i den atelektatiske hundelungen. Mekanismene for dette er imidlertid ikke det samme som det man kan forutsi fra avsnittet ovenfor.Mekanisk kompresjon og tap av parenkymal trekkraft synes ikke å påvirke PVR i det hele tatt i sammenheng med atelektase; nesten alle endringene i pulmonal hemodynamikk skyldes hypoksisk pulmonal vasokonstriksjon. Dette ble demonstrert i et elegant eksperiment Av J. L Benumof (1979). Som det ofte er tilfelle på dette nettstedet, presenteres de opprinnelige diagrammene fra det papiret med noen minimale endringer for å tydeliggjøre hendelsene i forsøket:

hundelungen ble kollapset av absorpsjonsatelektase, og fallet i strømningen var betydelig (ca. 60%). Lungen ble deretter gjenoppblåst med en nitrogen-CO2-blanding, og strømmen forblir nesten nøyaktig den samme, dvs.med oppløsning av mekanisk kompresjon var det absolutt ingen forbedring i blodstrømmen. Først da oksygen ble introdusert i gassblandingen, ble strømmen gjenopprettet til baseline nivåer. Det er en praktisk overgang til diskusjonen om hypoksisk pulmonal vasokonstriksjon.

Hypoksisk pulmonal vasokonstriksjon

denne egenskapen til lungekar er en av hovedforskjellen mellom dem og deres systemiske motstykker, som generelt har en tendens til å utvide seg som respons på hypoksi. Denne rarheten ble utforsket vakkert Av Davis et al (1981), som implanterte noen hamster lungearterier i kinnposen til en hamster og viste at som følge av hypoksi ble graftarteriene innsnevret mens nærliggende «normale» kinnarterier avslappet. En utmerket nylig oversikt over dette fenomenet tilbys Av Tarry et al (2017, BJA). Dette er en Av de tingene som fungerer bra når det beskrives i en sensor-controller-effektor mote: Oksygen sensing av noen mekanisme, ingen er helt sikker på hva:

• Direkte effekt på kaliumkanaler, Eller Kanskje
• Mitokondriell reaktiv oksygenproduksjon, eller kanskje
• Endringer i cellulær energitilstand, eller kanskje
• aktivering av en hittil uoppdaget hypoksi-induserbar faktor

Regulering av responsen ved lungeendotelceller, ved hjelp av flere mellomliggende modulatorer:

• Nitrogenoksid, som er motregulerende (dvs. Prostacyklin, som også fremmer vasodilatasjon
• Endothelin-1, som er en vasokonstriktor som virker via g-proteinkoblede reseptorer på vaskulær glatt muskel

Effektorrespons (vasokonstriktor) ved membrandepolarisering etter natriumioninnstrømning, noe som fører til økt kalsiumkonsentrasjon og dermed glatt muskelkontraksjon.

NOEN punkter i notatet om hypoksisk pulmonal vasokonstriksjon:

• HPV bestemmes av total regional oksygenering. Ikke bare alveolar, men også blandet pulmonal arteriell oksygeninnhold betyr noe, selv om sistnevnte betyr mindre. Basert på forskjellige kombinasjoner av alveolære og pulmonale arterielle oksygen spenninger, Marshall & Marshall (1988) var i stand til å bestemme at om lag en tredjedel av stimulus kommer fra oksygen i lungearterien, og om lag to tredjedeler kommer fra alveolar oksygen. I lærebøker er dette forholdet vanligvis representert av en ligning, også utviklet Av Marshalls:
  
  hvor
  • PAO2 er partialtrykket av alveolært oksygen, og
  • PVO2 er partialtrykket av oksygen i blandet veneblod
• den spesifikke tingen som styrer HPV er (sannsynligvis) oksygenspenning, ikke innhold. I 1952 perfuserte Duke & Killick noen disembodied kattelunger med en dekstranløsning på forskjellige nivåer av anemi, noen fortynnet ned til en hemoglobinkonsentrasjon på mindre enn 10g / L. Forutsatt at spenningen av oppløst oksygen forblir stabil, brydde lungekarrene seg ikke. Dette er logisk, da de heller ikke har noen inngang i blodets totale oksygenbærende kapasitet, og derfor ville det være meningsløst for dem å begrense seg som svar på anemi eller tilstedeværelse av rare hemoglobinarter.
• HPV er produsert av en økning i motstanden til små distale lungearterier. Vi snakker nok om fartøy med en diameter på ca. 100 µ. Staub (1985) beskriver ulike eksperimenter der det anatomiske stedet for hypoksisk pulmonal vasokonstriksjon ble lokalisert, vanligvis ved å ventilere kattelunger med gassblandinger med varierende oksygeninnhold. Trykkmålinger tatt på forskjellige punkter i karet viste da at hovedtrykkfallet var et sted over de små arteriolene (30-50 i diameter), som illustrert av Dette bildet Fra Nagasaka et al (1984):
  
  som man kan tydelig se, andre fartøy også constrict (selv venules) og nifs kapillærer er også observert å avta i diameter, selv om dette er forvirrende som de egentlig ikke har glatt muskel i dem, og derfor bør sannsynligvis ikke vasokonstrikt. Ulike forklaringer har blitt tilbudt for dette (Interstitiale celler? Pericytes? Kontraktile elementer i alveolarveggen?) men ingen har hittil møtt høye standarder for vitenskapelig strenghet.
• Hypoksisk pulmonal vasokonstriksjon er en bifasisk prosess. Det er en innledende rask vasokonstriksjon, og en kronisk langsommere vasokonstriksjon. I lærebøker som nevner dette, er det vanligvis et diagram over dette, og det er vanligvis en variant av dette diagrammet Fra Talbot et al (2005):
  
  denne studien inkluderte tolv friske frivillige som hadde SIN PVR målt indirekte ved hjelp av ekkosonografi mens de pustet en hypoksisk blanding (deres slutttidevann PO2 var 50mmHg). I begynnelsen av den hypoksiske perioden, i løpet av sekunder fartøyene hadde begynt å constrict, og denne prosessen nådde et platå av sorter etter ca fem minutter. Etter dette tar en mer gradvis økning i motstanden noen timer å utvikle seg. PÅ slutten GÅR PVR ikke tilbake til baseline umiddelbart, og selv med normoksi gjenopprettes lungearteriene fortsatt «i spasmer» i mange timer.
• Hypoksisk pulmonal vasokonstriksjon påvirkes selv av mange faktorer, som er oppført av Lumb & Slinger (2015):
  • Det er mer energisk i neonatal/føtalt liv, og det kan bli dempet av aldring
  • Det ser ut til å bli dempet av hypotermi
  • Det er redusert av jern, og jerninfusjoner kan redusere lungens respons på hypoksi; til gjengjeld kan desferrioksamin øke pulmonal hypoksisk vasokonstriksjon.
  • det reduseres ved infeksjon, det være seg systemisk sepsis eller lokal lobar pneumoni

Regional pulmonal arteriell resistens ved pneumoni og sepsis

den normale mekanismen for hypoksisk pulmonal vasokonstriksjon er noe svekket av infeksjon. Ifølge uutdannede lekmenn har denne mekanismen alltid vært tenkt som en nitrogenoksidmediert ting, da sepsis har en tendens til å føre til vasodilasjon ved en rekke IKKE-relaterte mekanismer. Dette kan imidlertid ikke være slik. McCormack et al (1993) testet denne hypotesen ved å embolisere Pseudomonas-encrusted agarperler i lungekarene til rotter. Når en nice lungebetennelse hadde vokst, var forskerne i stand til å demonstrere at infusjonen AV EN no-syntasehemmer (L-NMMA) ikke reverserte hypoksisk pulmonal vasokonstriksjon i statistisk signifikant grad. Andre mekanismer er også involvert, konkluderte de.

Metaboliskog endokrine påvirkninger på pulmonal vaskulær motstand

Ulike «humorale faktorer» kan påvirke tonen i lungekar. Uten å digressere mye på hver, er disse oppført her:

• Katekolaminer øker PVR
• Arakidonsyremetabolitter (f.eks. tromboxan A2) økning PVR
• Histamin (som virker På h1-reseptorer) øker VANLIGVIS PVR
• Substans P
• Neurokinin a
• Adenosin reduserer VANLIGVIS PVR

Bortsett fra hypoksi og oppløste hormonlignende mediatorer, påvirker flere andre metabolske faktorer pulmonay vaskulær motstand:

• Hyperkapni: Hyman & Kadowtz (1975) fant at hyperkapnisk ventilasjon økte pulmonal vaskulær motstand av bedøvede lam, men ikke med veldig mye. Med en relativt høy inspirert brøkdel AV CO2 (12-15%, eller ca 115 mmHg) var det bare en beskjeden økning i lungetrykket, fra 15 mmHg til ca 22,5 mmHg. Hos mennesker er effekten kanskje litt større; Kiely et al (1996) fant AT PVR økte fra 129 til 171 dyne. cm-5
• Acidemi: en lavere pH har effekten av sensibiliserende lungearterier, noe som gjør dem mer reaktive mot hypoksi. Rudolph & Yuan (1966) var i stand til å demonstrere AT PVR i hovedsak dobler når man sammenligner hypoksi (FiO2 på 10%) ved en pH på 7,42 vs. hypoksi ved en pH på 7,19. De oppnådde dette ved å infisere sine nyfødte kalver med melkesyre,
• Alkalemi har i sin tur motsatt effekt; hypoksisk pulmonal vasokonstriksjon har en tendens til å bli undertrykt (Loeppky et al, 1992)
• Hypotermi ser ut til å øke lungetrykket, selv om dataene vi har til støtte for dette ser ut til å være overveiende fra dyr – for eksempel brukte dette papiret Fra Zayek et al (2000) syv dager gamle gris. Nedkjøling av disse grisene ned til 32-34° C resulterte i en forverring av pulmonal hypertensjon (som ble eksperimentelt indusert ved infusjon av tromboxan A2). Det er uklart om man kan være i stand til å ekstrapolere denne nyfødte piglet data til eldre ut-av-sykehus hjertestans pasient.

Kontroll av det autonome nervesystemet

Lungearterier har både α1 og β2 reseptorer. De er innervert av både de sympatiske nervefibrene som oppstår fra thoracal ryggraden og av vagusnerven (M3 reseptorer). Tettheten av disse reseptorene favoriserer α 1 nevrotransmisjon, og de ser ut til å være fordelt hovedsakelig rundt de større lungearteriene. Hvor mye bidrar dette systemet faktisk til blodstrømregulering i lungen? Sikkert, trekking av rå adrenalin eller acetylkolin i lungesirkulasjonen har effekten av å modifisere pulmonal vaskulær motstand, men under normale omstendigheter er det autonome nervesystemets rolle i lungesirkulasjonen sannsynligvis begrenset. Kummers (2011) gjennomgikk emnet og kom til den konklusjon at aktiveringen av disse reseptorene har sin største betydning som en trofisk stimulus, fremme hypertrofi av pulmonal vaskulær glatt muskulatur og dermed bidra til pulmonal hypertensjon

Effekt av blod viskositet på pulmonal vaskulær motstand

Sikkert, ville Man ikke starte en samtale om faktorer som påvirker pulmonal vaskulær motstand med en diskusjon av blod viskositet, som det er trolig en ganske liten spiller. Det er heller ikke noe vi rutinemessig måler. Det spiller imidlertid en rolle. Hoffman (2011) gjennomgikk denne glemte faktoren og klarte å skrape sammen en håndfull studier på erytropoietin-behandlede rotter som viste AT PVR økte med en økning i hematokrit.

effekt av alder på pulmonal vaskulær motstand

selv om lungearterietrykket øker med alderen (Lam et al, 2009), er det sannsynlig at pulmonal arteriell motstand ikke gjør det. Lumb & Slinger (2015) nevner også at hypoksisk pulmonal vasokonstriksjon er mer kraftig i foster-og neonatal aldersgruppe.

Legemidler som påvirker pulmonal vaskulær motstand

man finner vanligvis «narkotika» som en kategori blant lister over faktorer som påvirker pulmonal vaskulær motstand. De fleste av disse er trolig godt kjent for ALLE CICM traineer. I tilfelle at man på et fremtidig tidspunkt må generere en liste over dem, kan de sannsynligvis bli presentert som et bord. Disse stoffene vil logisk falle i to grupper, da pulmonal vaskulær motstand er et endimensjonalt tall som enten kan øke eller redusere.

Pulmonary vasodilators and vasoconstrictors

Vasodilators	Vasoconstrictors
Nitric oxide Milrinone Levosimendan Sildenafil Vasopressin Bosantan / ambrisantan Prostacycline and its analogs Calcium channel blockers ACE-inhibitors	Adrenaline Noradrenaline Adenosin