Acest capitol este cel mai relevant pentru secțiunea F5(ii) din programa primară CICM 2017, care se așteaptă ca candidații la examen să poată „înțelege rezistența vasculară pulmonară și factorii care afectează acest lucru”. Din punct de vedere istoric, acest lucru a apărut în două SAQ-uri anterioare:

• Întrebarea 5 din a doua lucrare din 2016
• întrebarea 4(p.2) din a doua lucrare din 2009

dintre acestea, comentariul colegiului la întrebarea 4(p.2) a fost de departe cel mai informativ, deoarece prezintă în mod clar tipul de răspuns pe care îl căutau, până la punctul de a da chiar și o referință de pagină (Wests’). A fost folosit pentru a structura acest capitol și este un model bun pentru cum ar trebui să arate comentariile examinatorilor. Cealaltă întrebare s-a aplecat mai mult asupra a ceea ce este de fapt rezistența și cum influențează presiunea. Acest lucru este, de asemenea, ceva care merită discutat, probabil în propriul capitol.

dincolo de capitolul privind circulația pulmonară din Nunn (cap. 6, p. 89 din ediția a 8-a), nicio altă resursă nu reunește toți acești factori într-un mod care ar putea fi folosit ca sursă alternativă gratuită a acelorași informații. Dacă cineva ar insista să nu cumpere manuale, ar fi forțat să treacă printr-o bibliografie destul de mare de articole frecvent plătite din anii 1960.

factorii care influențează presiunea arterială pulmonară

deși întrebarea 5 din a doua lucrare din 2016 a cerut factori care influențează presiunea arterială pulmonară, judecând după răspunsul Colegiului ceea ce doreau cu adevărat a fost o discuție despre presiune în termeni hidrodinamici generali. „O abordare structurată pentru definirea și descrierea numeroșilor factori care influențează fluxul de fluid și rezistența a fost necesară pentru a obține un scor bun”, au spus examinatorii. Legea lui Poiseuille a fost adusă în discuție. Prin urmare, este oarecum ciudat faptul că presiunea pulmonară specifică a fost întrebată în întrebare, deoarece acest lucru ar fi putut induce în eroare stagiarii și i-a trimis într-o discuție inutilă despre vasoconstricția pulmonară hipoxică și altele asemenea. Ceea ce urmează, prin urmare, este un efort de a explora factorii care afectează presiunea oricărui fluid care călătorește în orice vas, dar cu o încercare de a aromatiza discuția cu factori care sunt unic pulmonari.

astfel:

• presiunea este produsul de curgere și rezistență.
• fluxul în circulația pulmonară este egal cu fluxul în circulația sistemică, adică este debitul cardiac și, prin urmare, este determinat de:
  • ritmul cardiac
  • Postîncărcare (în special postîncărcare RV)
  • volumul accidentului vascular cerebral Ventricular, care este la rândul său determinat de
    • preîncărcare
    • contractilitatea cardiacă
    • conformitatea ventriculară

  rezistența în circulația pulmonară este determinată de:

  • proporțiile fluxului laminar și turbulent
  • pentru fluxul turbulent, rezistența nu poate fi determinată prin ecuații standard, doar pentru a spune că crește neliniar pe măsură ce crește fluxul
  • majoritatea fluxului în arterele pulmonare sănătoase este laminar
  • pentru fluxul laminar, rezistența este descrisă de ecuația Hagen-Poiseuille:
    
    unde:
    • -diferența de presiune dintre circulația arterială și venoasă;
    • L este lungimea vasului,
    • XV este vâscozitatea dinamică a sângelui,
    • Q este debitul volumetric (debitul cardiac),
    • R este raza vaselor
  • dintre acestea, variabila ușor reglată este raza vasului, care este afectată de:
    • fluxul sanguin
    • volumul pulmonar
    • vasoconstricție pulmonară hipoxică
    • mediatori umorali și hormonali (de ex. eicosanoide)
    • medicamente (de ex. oxid nitric și sildenafil)

efectul fluxului sanguin pulmonar asupra rezistenței vasculare pulmonare

debitul cardiac poate fluctua de la 3-4 L/min în repaus la ceva de genul 25L / min cu exerciții fizice. Cu aceste fluctuații ale fluxului, presiunea arterială pulmonară rămâne destul de stabilă (Kovacs și colab., 2012). Deoarece presiunea este produsul fluxului și rezistenței, aceasta înseamnă că rezistența arterială pulmonară trebuie să varieze în funcție de fluxul sanguin pulmonar. Într-un scenariu viva sau într-un răspuns scris SAQ, s-ar putea înconjura o înțelegere aprofundată a acestui subiect prin reproducerea acestui grafic:

acesta este un grafic relativ faimos, cu care probabil ar trebui să fim cel puțin familiarizați. Provine dintr-o faimoasă lucrare din 1965 a West & Dollery și este reprodusă într-o formă sau alta în aproape toate manualele de fiziologie. Scara ciudată de rezistență verticală este consecința necesității de a ascunde unitățile arhaice din figura originală în cele care ar fi mai familiare utilizatorilor unui cateter Swan Ganz modern (dynes/sec/cm-5). Din respect pentru autori, lucrarea originală este reprodusă și aici.

fluxul sanguin pulmonar din diagramă este mai mic decât s-ar fi așteptat (scala crește doar la 800ml / min) Deoarece datele au fost colectate de la un plămân izolat aparținând unui câine de 26 kg, ținut în poziție verticală într-o cutie de pletismograf, fiind perfuzat de sângele venos al unui alt câine.

deci, cum se întâmplă acest lucru? Cu siguranță, te-ai aștepta ca mușchiul neted al arterelor pulmonare să joace doar rolul cel mai minim aici. Nu e destul. Prin urmare, un alt mecanism trebuie să producă această cădere este rezistența. De fapt, există două astfel de mecanisme: distensie și recrutare.

distensia capilarelor pulmonare ca răspuns la creșterea presiunii

distensia elastică a vaselor pulmonare apare ca răspuns la creșterea fluxului sanguin. Ele sunt suficient de elastice încât pot exploda ca niște baloane. Sobin și colab. (1972) au obținut o grămadă de plămâni de pisică, i-au perfuzat cu un polimer de siliciu la diferite presiuni și apoi au întărit catalitic amestecul de siliciu pentru a păstra vasculatura pulmonară așa cum a fost. Felii de plămân au fost apoi examinate pentru a vedea cum diametrul vasului s-a schimbat cu presiuni diferite. Nimic nu ar spune acest lucru mai bine decât microfotograful original al plămânului feliat al pisicii:

în partea de jos a imaginii, se pot vedea niște capilare de pisică prăbușite dintr-un plămân care a fost perfuzat cu o presiune de conducere de numai 5 mm Hg; grosimea plăcii capilare aici este mai mică de 6 MMC. Mai sus, se pot observa capilare pline de grăsime, cu un diametru mai mare de 10 centimetri, dintr-un plămân perfuzat cu o presiune de 20 mmHg. De fapt, atunci când relația presiune-diametru a fost reprezentată grafic, s-a constatat că este relativ liniară, cel puțin într-o serie de presiuni plauzibile fiziologic:

este imposibil și probabil irelevant să speculăm ce s-ar întâmpla pe măsură ce presiunea de perfuzie ar crește, dar relația și-ar pierde cu siguranță liniaritatea la presiuni ridicate și, dincolo de asta, ar exista un moment în care capilarele alveolare și-ar pierde integritatea într-un mod spectaculos din punct de vedere vizual. Mai relevant este teritoriul de joasă presiune. Capilarele cu un diametru mic din cauza presiunii scăzute ar avea, de asemenea, o rezistență mai mare la curgere, iar la un diametru mai mic de 5 centimm ar fi probabil prea înguste pentru a găzdui celulele roșii. Așa arată probabil lucrurile în vârfurile plămânului: capilare înguste, inutile din punct de vedere funcțional, cu un flux minim de sânge prin ele. Pe măsură ce fluxul sanguin și presiunea cresc, aceste vase îngustate anterior cresc în diametru și încep să participe din nou la circulația pulmonară, adică sunt recrutați.

recrutarea capilarelor pulmonare

devierea fluxului sanguin în spații vasculare noi este o explicație atractivă pentru scăderea rezistenței vasculare pulmonare cu flux crescut. Fluxul crește, ergo capilarele prăbușite anterior primesc sânge în ele și, prin urmare, rezistența vasculară pulmonară totală scade.în mod faimos, două grupuri de anchetatori au publicat articole în termen de două luni unul de celălalt, fiecare cu un experiment similar, dar cu concluzii diferite. Konig și colab (1993) au injectat iepuri cu particule nano-scale de aur coloidal, apoi au ucis iepurii și au demonstrat că particulele de aur se găsesc în capilarele pulmonare, adică niciunul dintre aceste capilare nu se afla în niciun fel de stare „prăbușită”. În același timp, Conhaim și colab (1993) au perfuzat unii plămâni de șobolan cu albumină fluorescentă, i-au înghețat pentru secționare și au constatat că doar 33% din capilarele alveolare au fost perfuzate cu markerul fluorescent.

diferența dintre aceste două studii a fost presiunea alveolară. Konig și colab au avut iepuri întregi și presiune atmosferică, în timp ce Conhaim și colab au folosit plămâni de șobolan izolați pe care i-au umflat cu 15 cm H2O pentru a transforma fiecare plămân într-o zonă big West. Importanța presiunii alveolare în acest proces a fost confirmată de Godbey și colab (1995) care au folosit microscopia directă pentru a observa capilarele subpleurale la diferite presiuni de perfuzie și presiuni alveolare. Ori de câte ori presiunea capilară depășea presiunea alveolară, capilarul în cauză avea flux în el (definit de autori ca prezența celulelor roșii). Acest lucru a avut loc chiar și în prezența unui flux scăzut anormal fiziologic, adică anchetatorii au demonstrat că presiunea capilară a fost cel mai important factor aici.

cât de mult recrutare puteți obține? Se pare că, mai mult decât ai putea folosi vreodată. Carlin și colab. (1991) au demonstrat că, odată cu creșterea debitului cardiac, capacitatea de difuzare a plămânului continuă să crească fără a atinge niciun fel de platou, adică chiar și cu un debit cardiac echivalent cu 30-35L/min, DLCO a continuat să crească. Aceasta înseamnă că, chiar și la exercițiul de vârf, nu ați găsit limitele rezervei dvs. de recrutare capilară.

efectul volumului pulmonar asupra rezistenței vasculare pulmonare

pe scurt, relația dintre volumul pulmonar și PVR poate fi rezumată în trei afirmații pointform și exprimată printr – o diagramă utilă memorabilă și foarte reprezentată de manual:

• rezistența vasculară pulmonară este cea mai scăzută la FRC
• la volume pulmonare scăzute, crește datorită comprimării vaselor mai mari
• la volume pulmonare mari, crește datorită comprimării vaselor mici

această diagramă provine probabil de la Simmons și colab. (1961), și articolul în sine este o descriere a unui experiment de câine, acest grafic care sa propagat până acum prin manuale este o interpretare foarte gentrificată și speculativă, nu de fapt derivate din datele experimentale. O reprezentare exactă a datelor originale despre animale din acea lucrare arată astfel:

unele variații ale acestui lucru sunt văzute practic peste tot și fiecare astfel de grafic de obicei a) nu are etichete de scară a axei și b) are forme curbe diferite în fiecare manual. Deci, care este curba definitivă și este relevant să știm despre ea? Cel mai bun se poate face este urmări în jos o publicație cu decența de a atribui în mod corespunzător diagramele lor, și alunge hârtia pe care le referință. În cursul acestui lucru, se întâlnește în general Thomas și colab (1961), care a fost un studiu al plămânilor de câine perfuzați cu sânge proaspăt heparinizat de câine în condiții de inflație statică. Datele lor originale sunt prezentate mai jos, după o mică curățare cu Photoshop.

ideea că vasele mari se prăbușesc la volume mai mici și vasele mici se prăbușesc la volume mari poate fi atribuită lui Howell și colab (1961), care au reușit ingenios să excludă microvasculatura prin perfuzia plămânilor câinilor cu kerosen. Solventul nepolar nu a intrat în vasele mici, indiferent cât de mare a fost presiunea pe care au folosit-o (au mers până la 80 cm H2O), probabil din cauza efectelor de tensiune superficială. Prin urmare, s-ar putea măsura rezistența la fluxul de kerosen și să fie în mod rezonabil încrezător că a fost limitat la vasele mai mari. Autorii au făcut exact acest lucru și au descoperit că presiunea în vasele mari a scăzut pe măsură ce volumul pulmonar a crescut, în timp ce presiunea în vasele mici (perfuzate cu dextran) a crescut. Indiferent de modul în care este reprezentată această relație, este omniprezentă și ar trebui să fie capabilă să reproducă o variantă a acesteia atunci când este întrebat despre PVR într-un examen. În aceste condiții, forma exactă a curbei nu contează la fel de mult ca abilitatea cuiva de a vorbi prin evenimentele principale din ea.

Să trecem prin aceste evenimente într-un mod narativ.

• la RV, să presupunem că plămânul este dezumflat maxim. Vasele mari, care sunt de obicei ținute deschise de efectele întinderii septale alveolare și ale tracțiunii parenchimale, își găsesc pereții mai degrabă mai puțin susținuți decât ar fi la volume mai mari. Greutatea plămânului Apasă, de asemenea, asupra lor, scăzând diametrul lor și schimbându-și secțiunea transversală, crescând rezistența la curgere prin efectul său asupra numărului lor Reynolds. O parte din rezistența crescută se datorează probabil și efectelor vasoconstricției pulmonare hipoxice. Efectul net al acestui nivel de deflație pulmonară este de a crește rezistența vasculară pulmonară, deși nu cu mult-vasele mari nu contribuie foarte mult la rezistența vasculară pulmonară totală (40% din rezistență se întâmplă la nivelul capilarelor).
• la TLC, plămânul este umflat maxim. Septa alveolară este întinsă, iar capilarele din interiorul lor sunt strivite între alveolele hiperexpandate. Benzile elastice ale țesutului conjunctiv care alcătuiesc schela structurală a pereților alveolari sunt întinse strâns, constrângând aceste capilare și forțându-le într-o anumită formă. În aceste condiții, rezistența vaselor mici crește. Vasele mari, pe de altă parte, sunt întinse deschise, deoarece diametrul lor este legat de diametrul întregului plămân. Pe măsură ce întregul plămân crește în dimensiune, aceste vase parenchimatoase sunt, de asemenea, întinse deschise. Teoretic, acest lucru ar trebui să scadă rezistența vasculară pulmonară netă, dar deoarece aceste vase mari contribuie minim la rezistența totală, rezistența generală este încă crescută.
• la FRC, rezistența vasculară pulmonară este la minim. Forțele care comprimă micile capilare ale peretelui alveolar și forțele care prăbușesc vasele mai mari exercită cea mai mică influență asupra acestui volum pulmonar.

deși toate acestea sună foarte plauzibil, cititorului trebuie să i se reamintească că totul din această descriere se bazează pe speculații și potențial complet fără legătură cu comportamentul pulmonar uman in vivo. Preparatele izolate ale lobilor câinilor și modelele matematice au fost folosite pentru a genera aceste teorii fiziologice plauzibile, dar nimeni în acest stadiu nu a fost vreodată capabil să demonstreze aceste lucruri într-un plămân uman viu, fără a spune nimic despre legătura cu ceva relevant din punct de vedere clinic.

efectul atelectazei asupra rezistenței vasculare pulmonare

dacă volumele pulmonare scăzute ar trebui teoretic să crească rezistența vasculară pulmonară, atunci atelectazia logică (adică colapsul complet al unităților pulmonare) ar trebui să crească într-adevăr PVR. Într-adevăr, asta se întâmplă. Scăderea fluxului sanguin și creșterea rezistenței pot fi demonstrate obiectiv. Woodson și colab (1963) au măsurat o creștere a PVR de până la 93% în plămânul atelectatic al câinelui. Cu toate acestea, mecanismele pentru acest lucru nu sunt aceleași cu ceea ce s-ar putea prezice din secțiunea de mai sus.

compresia mecanică și pierderea tracțiunii parenchimatoase nu par să influențeze deloc PVR în contextul atelectazei; practic toate modificările hemodinamicii pulmonare se datorează vasoconstricției pulmonare hipoxice. Acest lucru a fost demonstrat într-un experiment elegant de J. L Benumof (1979). Așa cum se întâmplă adesea pe acest site, diagramele originale din acea lucrare sunt prezentate cu câteva modificări minime pentru a clarifica evenimentele experimentului:

plămânul câinelui a fost prăbușit prin atelectazie de absorbție, iar scăderea fluxului a fost substanțială (aproximativ 60%). Plămânul a fost apoi reinflat cu un amestec azot-CO2, iar fluxul a rămas aproape exact același, adică cu rezoluția compresiei mecanice nu a existat absolut nicio îmbunătățire a fluxului sanguin. Numai atunci când oxigenul a fost introdus în amestecul de gaze, fluxul a fost restabilit la nivelurile de bază. Aceasta este o segue convenabil în discuția de vasoconstricție pulmonară hipoxice.

vasoconstricție pulmonară hipoxică

această proprietate a vaselor pulmonare este una dintre principalele diferențe dintre ele și omologii lor sistemici, care, în general, tind să se dilate ca răspuns la hipoxie. Această ciudățenie a fost explorată frumos de Davis și colab (1981), care au implantat niște artere pulmonare de hamster în punga obrazului unui hamster și au demonstrat că, ca răspuns la hipoxie, arterele grefei s-au restrâns în timp ce arterele obrazului „normale” din apropiere s-au relaxat. O excelentă prezentare recentă a acestui fenomen este oferită de Tarry et al (2017, BJA). Acesta este unul dintre acele lucruri care funcționează bine atunci când este descris într-un mod senzor-controler-efector:

• detectarea oxigenului printr-un mecanism, nimeni nu este complet sigur ce:
  • efect Direct asupra canalelor de potasiu, sau poate
  • producția speciilor reactive de oxigen mitocondrial, sau poate
  • modificări ale stării de energie celulară, sau poate
  • activarea unui factor inductibil de hipoxie nedescoperit până acum
• reglarea răspunsului de către celulele endoteliale pulmonare, prin intermediul mai multor modulatori intermediari:
  • oxid Nitric, care este contrareglator (adică. promovează vasodilatația)
  • prostaciclina, care promovează, de asemenea, vasodilatația
  • endotelina-1, Care este un vasoconstrictor care acționează prin receptorii cuplați cu proteina G asupra mușchiului neted vascular
• efector (vasoconstrictor) răspuns prin depolarizare a membranei după afluxul de ioni de sodiu, ducând la o creștere a concentrației de calciu și, prin urmare, la contracția musculară netedă.

câteva puncte de notă despre vasoconstricția pulmonară hipoxică:

• HPV este determinat de oxigenarea regională totală. Nu numai conținutul de oxigen arterial pulmonar alveolar, ci și mixt contează, deși acesta din urmă contează mai puțin. Pe baza diferitelor combinații de tensiuni de oxigen arterial alveolar și pulmonar, Marshall & Marshall (1988) a reușit să determine că aproximativ o treime din stimul provine din oxigenul din artera pulmonară și aproximativ două treimi provine din oxigenul alveolar. În manuale, această relație este de obicei reprezentată de o ecuație, dezvoltată și de Marshalls:
  
  unde
  • PAO2 este presiunea parțială a oxigenului alveolar și
  • PVO2 este presiunea parțială a oxigenului din sângele venos mixt
• lucrul specific care controlează HPV este (probabil) tensiunea oxigenului, nu conținutul. În 1952, Duke & Killick a perfuzat niște plămâni de pisică fără trup cu o soluție de dextran la diferite niveluri de anemie, unii diluați până la o concentrație de hemoglobină mai mică de 10g/L. Cu condiția ca tensiunea oxigenului dizolvat să rămână stabilă, vasele pulmonare nu-i păsa. Acest lucru este logic, deoarece nu au nici o intrare în capacitatea totală de transport a oxigenului din sânge și, prin urmare, ar fi inutil pentru ei să se restrângă ca răspuns la anemie sau la prezența unor specii ciudate de hemoglobină.
• HPV este produs de o creștere a rezistenței arterelor pulmonare distale mici. Probabil că vorbim despre nave cu diametrul de aproximativ 100 de centimetri. Staub (1985) descrie diverse experimente prin care s-a localizat locul anatomic al vasoconstricției pulmonare hipoxice, în general prin ventilarea plămânilor pisicii cu amestecuri de gaze cu conținut variabil de oxigen. Măsurătorile de presiune efectuate în diferite puncte ale arborelui vascular au demonstrat apoi că scăderea principală a presiunii a fost undeva deasupra arteriolelor mici( 30-50 în diametru), așa cum este ilustrat de această imagine din Nagasaka și colab. (1984):
  
  după cum se poate vedea clar, alte vase se contractă (chiar și venule) și se observă, de asemenea, că capilarele se diminuează în diametru, deși acest lucru este încurcat, deoarece nu au într-adevăr mușchi neted în ele și, prin urmare, probabil că nu ar trebui să vasoconstricteze. Au fost oferite diverse explicații pentru acest lucru (celule interstițiale? Pericite? Elemente Contractile în peretele alveolar?) dar niciunul nu a îndeplinit până acum standarde înalte de rigoare științifică.
• vasoconstricția pulmonară hipoxică este un proces bifazic. Există o vasoconstricție rapidă inițială și o vasoconstricție cronică mai lentă. În manualele care menționează acest lucru, există de obicei o diagramă a acestui lucru și este de obicei o variantă a acestei diagrame de la Talbot și colab. (2005):
  
  acest studiu a inclus doisprezece voluntari sănătoși cu PVR-ul lor măsurat indirect prin ecosonografie în timp ce respira un amestec hipoxic (PO2-ul lor final de maree a fost de 50mmhg). La începutul perioadei hipoxice, în câteva secunde vasele au început să se constrângă, iar acest proces a ajuns la un platou de aproximativ cinci minute. După aceasta, o creștere mai treptată a rezistenței durează câteva ore pentru a se dezvolta. La sfârșit, PVR nu revine imediat la valoarea inițială și chiar și cu normoxia restabilită arterele pulmonare sunt încă „în spasm” timp de mai multe ore.
• vasoconstricția pulmonară hipoxică este ea însăși afectată de mulți factori, care sunt enumerați de Lumb& Slinger (2015):
  • este mai viguros în viața neonatală/fetală și poate fi atenuat prin îmbătrânire
  • pare atenuat de hipotermie
  • este scăzut de fier, iar perfuziile cu fier pot scădea răspunsul pulmonar la hipoxie; în schimb, desferrioxamina poate crește vasoconstricția hipoxică pulmonară.
  • este redusă în prezența infecției, fie că este vorba de sepsis sistemic sau pneumonie lobară localizată

rezistența arterială pulmonară regională în pneumonie și sepsis

mecanismul normal al vasoconstricției pulmonare hipoxice este oarecum dezactivat de infecție. În opinia laicilor needucați, acest mecanism a fost întotdeauna gândit ca un lucru mediat de oxid nitric, deoarece sepsisul tinde să conducă la vasodilatație printr-o varietate de mecanisme fără legătură. Cu toate acestea, este posibil să nu fie așa. McCormack și colab (1993) au testat această ipoteză prin embolizarea margelelor de agar încrustate cu Pseudomonas în vasele pulmonare ale șobolanilor. Odată ce o pneumonie frumoasă a crescut, anchetatorii au reușit să demonstreze că infuzia unui inhibitor de NO sintază (l-NMMA) nu a inversat vasoconstricția pulmonară hipoxică cu un grad semnificativ statistic. Sunt implicate și alte mecanisme, au concluzionat ei.

influențe metabolice și endocrine asupra rezistenței vasculare pulmonare

diferiți „factori umorali” pot influența tonusul vaselor pulmonare. Fără a digera extensiv pe fiecare, acestea sunt enumerate aici:

• catecolaminele cresc PVR
• metaboliții acidului arahidonic (de exemplu. tromboxan A2) crește RVP
• histamina (care acționează asupra receptorilor H1) crește de obicei RVP
• substanța P
• Neurokinina a
• adenozina scade de obicei RVP

în afară de hipoxie și mediatori asemănători hormonilor dizolvați, mai mulți alți factori metabolici influențează rezistența vasculară pulmonară:

• hipercapnia: Hyman & Kadowtz (1975) a constatat că ventilația hipercapnică a crescut rezistența vasculară pulmonară a mieilor anesteziați, dar nu cu foarte mult. Cu o fracție inspirată relativ mare de CO2 (12-15%, sau aproximativ 115 mmHg) a existat doar o creștere modestă a presiunii pulmonare, de la 15 mmHg la aproximativ 22,5 mmHg. La om, efectul este probabil puțin mai mare; Kiely și colab. (1996) au constatat că PVR a crescut de la 129 la 171 dyne.cm−5
• Acidemia: un pH mai scăzut are ca efect sensibilizarea arterelor pulmonare, făcându-le mai reactive la hipoxie. Rudolph& Yuan (1966) au reușit să demonstreze că PVR se dublează în esență atunci când se compară hipoxia (FiO2 de 10%) la un pH de 7,42 față de hipoxia la un pH de 7,19. Ei au realizat acest lucru prin infuzarea vițeilor nou-născuți cu acid lactic,
• Alcalemia, la rândul său, are efectul opus; vasoconstricția pulmonară hipoxică tinde să fie suprimată (Loeppky și colab., 1992)
• hipotermia pare să crească presiunile pulmonare, deși datele pe care le avem în sprijinul acestui lucru par a fi predominant de la animale – de exemplu, această lucrare de la Zayek și colab. (2000) a folosit purcei de șapte zile. Răcirea acestor purcei până la 32-34 xc a dus la o exacerbare a hipertensiunii pulmonare (care a fost indusă experimental de o perfuzie cu tromboxan A2). Nu este clar dacă este posibil să se extrapoleze aceste date despre purceii nou-născuți la pacienții vârstnici cu stop cardiac în afara spitalului.

controlul de către sistemul nervos autonom

arterele pulmonare au atât receptori de la sec1, cât și de la sec2. Acestea sunt inervate atât de fibrele nervoase simpatice care decurg din coloana toracică, cât și de nervul vag (receptorii M3). Densitatea acestor receptori favorizează neurotransmisia de la centa1 și par să fie distribuite în principal în jurul arterelor pulmonare mai mari. Cât de mult contribuie acest sistem la reglarea fluxului sanguin în plămâni? Cu siguranță, canalizarea adrenalinei brute sau a acetilcolinei în circulația pulmonară are ca efect modificarea rezistenței vasculare pulmonare, dar în condiții normale, rolul sistemului nervos autonom în circulația pulmonară este probabil limitat. Kummers (2011) a analizat subiectul și a ajuns la concluzia că activarea acestor receptori are cea mai mare semnificație ca stimul trofic, promovând hipertrofia mușchiului neted vascular pulmonar și contribuind astfel la hipertensiunea pulmonară

efectul vâscozității sângelui asupra rezistenței vasculare pulmonare

desigur, nu s-ar începe o conversație despre factorii care influențează rezistența vasculară pulmonară cu o discuție despre vâscozitatea sângelui, deoarece este probabil un jucător destul de minor. De asemenea, nu este ceva ce măsurăm în mod obișnuit. Cu toate acestea, joacă un rol. Hoffman (2011) a analizat acest factor uitat și a reușit să adune o mână de studii la șobolani tratați cu eritropoietină, care au demonstrat că PVR a crescut odată cu creșterea hematocritului.

efectul vârstei asupra rezistenței vasculare pulmonare

deși presiunea arterei pulmonare crește odată cu vârsta (Lam et al, 2009), este probabil ca rezistența arterială pulmonară să nu. Lumb& Slinger (2015) menționează, de asemenea, că vasoconstricția pulmonară hipoxică este mai viguroasă la grupa de vârstă fetală și neonatală.

medicamente care afectează rezistența vasculară pulmonară

se găsește de obicei „medicamente” ca o categorie printre listele de factori care afectează rezistența vasculară pulmonară. Cele mai multe dintre acestea sunt probabil foarte familiare tuturor cursanților CICM. În cazul în care la un moment dat trebuie să generați o listă a acestora, acestea pot fi probabil prezentate ca un tabel. Aceste medicamente vor cădea logic în două grupuri, deoarece rezistența vasculară pulmonară este un număr unidimensional care poate crește sau scădea.

Pulmonary vasodilators and vasoconstrictors

Vasodilators	Vasoconstrictors
Nitric oxide Milrinone Levosimendan Sildenafil Vasopressin Bosantan / ambrisantan Prostacycline and its analogs Calcium channel blockers ACE-inhibitors	Adrenaline Noradrenaline adenozină