detta kapitel är mest relevant för avsnitt F5 (ii) från 2017 Cicm Primary Syllabus, som förväntar sig att examenskandidaterna ska kunna ”förstå pulmonell vaskulär resistans och de faktorer som påverkar detta”. Historiskt sett har detta kommit upp i två tidigare SAQ:

• fråga 5 från det andra papperet från 2016
• fråga 4(s.2) från det andra papperet från 2009

av dessa, kollegiet kommenterar fråga 4(s.2) var överlägset mer informativ, eftersom det tydligt beskriver vilken typ av svar de letade efter, till och med att ge en sidreferens (Wests’). Det användes för att strukturera detta kapitel, och är en bra modell för vad examinator kommentarer ska se ut. Den andra frågan lutade sig mer in i vad motstånd faktiskt är och hur det påverkar trycket. Detta är också något värt att diskutera, förmodligen i sitt eget kapitel.

utöver lungcirkulationskapitlet i Nunns (Ch. 6, s. 89 i den 8: e upplagan) samlar ingen annan resurs alla dessa faktorer på ett sätt som kan användas som en alternativ fri källa till samma information. Om man skulle insistera på att inte köpa några läroböcker skulle man tvingas tråla igenom en ganska stor bibliografi av Ofta Betalda artiklar från 1960-talet.

faktorer som påverkar lungartärtrycket

Även om Fråga 5 från det andra papperet från 2016 bad om faktorer som påverkar lungartärtrycket, dömde kollegiet vad de verkligen ville ha var en diskussion om tryck i allmänhet hydrodynamiska termer. ”Ett strukturerat tillvägagångssätt för att definiera och beskriva de många faktorer som påverkar vätskeflödet och motståndet krävdes för att göra bra poäng”, sa granskarna. Poiseuilles lag togs upp. Det är därför något konstigt att specifikt lungtryck ställdes om i frågan, eftersom detta kan ha vilselett praktikanterna och skickat dem till en meningslös diskussion om hypoxisk pulmonell vasokonstriktion och liknande. Det som följer är därför ett försök att utforska de faktorer som påverkar trycket hos någon vätska som reser något kärl, men med ett försök att smaksätta diskussionen med faktorer som är unika pulmonella.

således:

• tryck är produkten av flöde och motstånd.det är hjärtutgången och bestäms därför av:
  • hjärtfrekvens
  • Afterload (specifikt RV afterload)
  • ventrikulär strokevolym, som i sin tur bestäms av
    • förspänning
    • hjärtkontraktilitet
    • ventrikulär överensstämmelse
• > motstånd i lungcirkulationen bestäms av:
  • proportioner av laminärt och turbulent flöde
  • för turbulent flöde kan motståndet inte bestämmas med standardekvationer, bara för att säga att det ökar icke-linjärt när flödet ökar
  • mest flöde i friska lungartärer är laminärt
  • för laminärt flöde beskrivs motståndet med Hagen-Poiseuille-ekvationen:
    
    där:
    • > uspr är tryckskillnaden mellan arteriell och venös cirkulation;
    • L är längden på kärlet,
    • AUC är blodets dynamiska viskositet,
    • Q är den volymetriska flödeshastigheten (hjärtutgång),
    • R är radien för kärlen
  • av dessa är den lätt reglerade variabeln kärlradie, som påverkas av:
    • blodflöde
    • lungvolym
    • hypoxisk pulmonell vasokonstriktion
    • humurala och hormonella mediatorer (t.ex. eikosanoider)
    • läkemedel (t.ex. kväveoxid och sildenafil)

effekt av lungblodflöde på pulmonell vaskulär resistans

en hjärtproduktion kan fluktuera från 3-4 L/min i vila till något som 25L/min med träning. Med dessa fluktuationer i flödet förblir lungartärtrycket ganska stabilt (Kovacs et al, 2012). Eftersom tryck är produkten av flöde och motstånd, betyder detta att lungartärresistens måste variera beroende på lungblodflöde. I ett Viva-scenario eller skriftligt SAQ-svar kan man potentiellt kjol runt att ha en fördjupad förståelse av detta ämne genom att reproducera denna graf:

detta är en relativt känd graf, som man förmodligen borde vara åtminstone passingly bekant med. Den kommer från en berömd 1965 papper av West & Dollery, och återges i någon form eller annan i praktiskt taget alla fysiologi läroböcker. Den konstiga vertikala motståndsskalan är konsekvensen av att man måste dölja de arkaiska enheterna från den ursprungliga figuren till sådana som skulle vara mer bekanta för användarna av en modern Swan Ganz-kateter (dynes/sec/cm-5). Av respekt för författarna återges också det ursprungliga arbetet här.

lungblodflödet i diagrammet är lägre än förväntat (skalan går bara upp till 800 ml/min) eftersom data samlades in från en isolerad lunga som tillhör en 26 kg hund, hålls upprätt i en pletysmograph box, som perfuseras av venöst blod från en annan hund.

Så, hur händer detta? Visst kan du förvänta dig att den glatta muskeln i lungartärerna bara spelar den minsta rollen här. Det finns bara inte tillräckligt med det. Därför måste någon annan mekanism producera detta fall är motstånd. Faktum är att det finns två sådana mekanismer: distension och rekrytering.

Distension av lungkapillärer som svar på ökande tryck

elastisk distension av lungkärl uppträder som svar på ökat blodflöde. De är tillräckligt elastiska att de bara kan spränga som ballonger. Sobin et al (1972) fick en massa kattlungor, perfuserade dem med en kiselpolymer vid olika tryck och härdade sedan katalytiskt kiselblandningen för att bevara lungkärlen precis som den var. Skivor av lungan undersöktes sedan för att se hur kärldiametern förändrades med olika tryck. Ingenting skulle säga detta bättre än den ursprungliga mikrofotografen av den skivade kattlungan:

längst ner på bilden kan man se några kollapsade kattkapillärer från en lunga som perfuserades med ett körtryck på endast 5 mm Hg; kapillärarkets tjocklek här är mindre än 6 oc. Ovan kan feta plumpa kapillärer ses, med en diameter som överstiger 10 micrm, från en lunga perfuserad med ett tryck på 20 mmHg. Faktum är att när tryckdiameterförhållandet plottades befanns det vara relativt linjärt, åtminstone över ett intervall av fysiologiskt troliga tryck:

det är omöjligt och förmodligen irrelevant att spekulera vad som skulle hända när perfusionstrycket skulle öka, men förhållandet skulle säkert förlora sin linjäritet vid höga tryck, och bortom det skulle det finnas någon punkt där de alveolära kapillärerna skulle förlora sin integritet på ett visuellt spektakulärt sätt. Mer relevant är lågtrycksområdet. Kapillärer med liten diameter på grund av lågt tryck skulle också ha ett högre flödesmotstånd, och med en diameter på mindre än 5 kg skulle förmodligen vara för smal för att rymma röda blodkroppar. Så här ser det förmodligen ut i lungens apices: smala, funktionellt värdelösa kapillärer, med minimalt blodflöde genom dem. När blodflödet och trycket ökar ökar dessa tidigare trånga kärl i diameter och börjar delta igen i lungcirkulationen, d.v. s. de rekryteras.

rekrytering av lungkapillärer

avledningen av blodflödet till nya vaskulära utrymmen är en attraktiv förklaring till minskningen av pulmonell vaskulär resistans med ökat flöde. Flödet ökar, ergo tidigare kollapsade kapillärer får lite blod i dem och följaktligen minskar den totala lungkärlmotståndet.

Famously publicerade två grupper av utredare artiklar inom två månader från varandra, var och en med ett liknande experiment men olika slutsatser. Konig et al (1993) injicerade kaniner med nano-skalpartiklar av kolloidalt guld, dödade sedan kaninerna och visade att guldpartiklar skulle hittas genom lungkapillärerna, dvs ingen av dessa kapillärer var i någon form av ”kollapsat” tillstånd. Samtidigt perfuserade Conhaim et al (1993) några råttlungor med fluorescerande albumin, frös dem för snittning och fann att endast 33% av de alveolära kapillärerna perfuserades med den fluorescerande markören.

skillnaden mellan dessa två studier var alveolärt tryck. Konig et al hade hela kaniner och atmosfärstryck, medan Conhaim et al använde isolerade råttlungor som de blåste upp med 15 cm H2O för att förvandla varje lunga till en stor Västs zon en. Betydelsen av alveolärt Tryck i denna process bekräftades av Godbey et al (1995) som använde direkt mikroskopi för att observera subpleurala kapillärer vid olika perfusionstryck och alveolära tryck. Varhelst kapillärtrycket översteg alveolärt Tryck, hade kapillären i fråga flöde i det (definierat av författarna som närvaron av röda blodkroppar). Detta inträffade även i närvaro av ett fysiologiskt onormalt lågt flöde, dvs utredarna visade att kapillärtryck var den viktigaste faktorn här.

hur mycket rekrytering kan du få? Visar sig, mer än du någonsin skulle kunna använda. Carlin et al (1991) visade att med ökad hjärtutgång fortsätter lungans diffusionskapacitet att öka utan att nå någon form av platå, dvs även med en hjärtutgång motsvarande 30-35L/min fortsatte DLCO att stiga. Det betyder att även vid toppövning har du inte hittat gränserna för din kapillärrekryteringsreserv.

effekt av lungvolym på pulmonell vaskulär resistans

kort sagt, förhållandet mellan lungvolym och PVR kan sammanfattas i tre poängform uttalanden och uttryckas via ett användbart minnesvärt och mycket läroboksrepresenterat diagram:

• pulmonell vaskulär resistans är lägst vid FRC
• vid låga lungvolymer, det ökar på grund av kompressionen av större kärl
• vid höga lungvolymer ökar det på grund av kompressionen av små kärl

detta diagram kommer troligen från Simmons et al (1961), och även om det finns en artikeln i sig är en beskrivning av en hund experiment, denna graf som har förökats hittills genom läroböckerna är en mycket gentrified och spekulativ Tolkning, faktiskt inte härledd från experimentella data. En korrekt representation av de ursprungliga djurdata från det papperet ser ut så här:

en viss variation av detta ses nästan överallt, och varje sådan graf saknar typiskt a) axelskaletiketter och b) har olika kurvformer i varje lärobok. Så vad är den definitiva kurvan, och är det relevant att veta om det? Det bästa man kan göra är att spåra en publikation med anständigheten för att korrekt tillskriva sina diagram och jaga papperet som de refererar till. Under detta kommer man i allmänhet över Thomas et al (1961) som var en studie av hundlungor perfuserade med färskt hepariniserat hundblod under förhållanden med statisk inflation. Deras ursprungliga data presenteras nedan, efter lite rengöring med Photoshop.

tanken att stora fartyg kollapsar vid mindre volymer och små fartyg kollapsar vid stora volymer kan hänföras till Howell et al (1961), som genialt lyckades utesluta mikrovaskulaturen genom att perfusera hundlungor med fotogen. Det icke-polära lösningsmedlet kom inte in i de små kärlen oavsett hur högt trycket de använde (de gick så högt som 80 cm H2O), förmodligen på grund av ytspänningseffekter. Man kunde därför mäta motståndet mot fotogenflöde och vara rimligt säker på att det var begränsat till de större kärlen. Författarna gjorde just detta och upptäckte att trycket i stora kärl sjönk när lungvolymen ökade, medan trycket i små (dextran-perfuserade) kärl ökade. Oavsett hur detta förhållande representeras är det allt genomgripande, och man bör kunna reproducera någon variant av det när man frågas om PVR i en tentamen. Under dessa förhållanden spelar den exakta formen av kurvan ingen roll så mycket som en förmåga att prata igenom de viktigaste händelserna över den.

Låt oss gå igenom dessa händelser på något berättande sätt.

• vid RV, låt oss säga att lungan är maximalt tömd. De stora kärlen, som vanligtvis hålls öppna av effekterna av alveolär septalsträckning och parenkymal dragkraft, finner sina väggar ganska mindre stödda än de skulle vara vid högre volymer. Lungens vikt pressar också på dem, minskar deras diameter och ändrar deras tvärsnitt, vilket ökar motståndet mot flöde genom dess effekt på deras Reynolds-nummer. En del av det ökade motståndet beror förmodligen också på effekterna av hypoxisk pulmonell vasokonstriktion. Nettoeffekten av denna nivå av lungdeflation är att öka lungkärlmotståndet, men inte så mycket – de stora kärlen bidrar inte så mycket till den totala lungkärlmotståndet (40% av motståndet sker vid kapillärernas nivå).
• vid TLC är lungan maximalt uppblåst. Den alveolära septa sträcker sig, och kapillärerna i dem kläms mellan hyperexpanderade alveoler. De elastiska banden av bindväv som utgör den strukturella ställningen hos de alveolära väggarna sträcker sig tätt, begränsar dessa kapillärer och tvingar dem till en viss form. Under dessa förhållanden ökar motståndet hos de små kärlen. Stora fartyg å andra sidan sträcks öppna eftersom deras diameter är bunden till hela lungens diameter. När hela lungan ökar i storlek, så är dessa parenkymalt bundna kärl också sträckta öppna. Teoretiskt sett bör detta minska netto pulmonell vaskulär resistens, men eftersom dessa stora kärl bidrar minimalt till det totala motståndet, ökar det totala motståndet fortfarande.
• vid FRC är lungkärlmotståndet vid sitt minimum. De krafter som komprimerar de små alveolära väggkapillärerna och de krafter som kollapsar de större kärlen utövar minst inflytande vid denna lungvolym.

även om allt detta låter mycket troligt, måste läsaren påminnas om att allt i denna beskrivning är baserat på spekulation och potentiellt helt orelaterat med mänskligt lungbeteende in vivo. Isolerade hundlobpreparat och matematiska modeller användes för att generera dessa troliga klingande fysiologiska teorier, men ingen i detta skede har någonsin kunnat visa något av det här i en levande mänsklig lunga, för att inte säga något om att relatera det till något kliniskt relevant.

effekt av atelektas på pulmonell vaskulär resistans

om låga lungvolymer teoretiskt antas öka lungkärlmotståndet, bör logiskt atelektas (dvs. fullständig kollaps av lungenheter) verkligen öka PVR. Det är faktiskt vad som händer. Minskningen i blodflödet och ökningen av resistens kan objektivt demonstreras. Woodson et al (1963) mätte en ökning av PVR på upp till 93% i den atelektatiska hundlungan. Mekanismerna för detta är dock inte desamma som vad man kan förutsäga från avsnittet ovan.

mekanisk kompression och förlust av parenkymal dragkraft verkar inte påverka PVR alls i samband med atelektas; praktiskt taget alla förändringar i lunghemodynamik beror på hypoxisk pulmonell vasokonstriktion. Detta demonstrerades i ett elegant experiment av J. L Benumof (1979). Som ofta är fallet på denna webbplats, de ursprungliga diagrammen från det papperet presenteras med några minimala ändringar för att göra tydligare händelserna i experimentet:

Hundlunga kollapsade genom absorptionsatelektas och flödesfallet var betydande (cirka 60%). Lungan återuppblåstes sedan med en kväve-CO2-blandning, och flödet förblev nästan exakt detsamma, d.v. s. med upplösningen av mekanisk kompression var det absolut ingen förbättring av blodflödet. Först när syre infördes i gasblandningen återställdes flödet till baslinjenivåer. Det är en bekväm segue i diskussionen om hypoxisk pulmonell vasokonstriktion.

hypoxisk pulmonell vasokonstriktion

denna egenskap hos lungkärl är en av huvudskillnaden mellan dem och deras systemiska motsvarigheter, som i allmänhet tenderar att utvidgas som svar på hypoxi. Denna weirdness utforskades vackert av Davis et al (1981), som implanterade några hamster lungartärer i en hamsters kindpåse och visade att som svar på hypoxi, transplantatartärerna trängde ihop medan närliggande ”normala” kindartärer slappna av. En utmärkt ny översikt över detta fenomen erbjuds av Tarry et al (2017, BJA). Detta är en av de saker som fungerar bra när de beskrivs i en sensor-controller-effector mode:

• Syreavkänning av någon mekanism, ingen är helt säker på vad:
  • direkt effekt på kaliumkanaler, eller kanske
  • mitokondriell reaktiv syreproduktion, eller kanske
  • förändringar i cellulärt energitillstånd, eller kanske
  • aktivering av en hittills oupptäckt hypoxiinducerbar faktor
• reglering av svaret med lungendotelceller, med hjälp av flera mellanliggande modulatorer:
  • kväveoxid, som är motreglerande (dvs. det främjar vasodilation)
  • prostacyklin, som också främjar vasodilation
  • endotelin-1, som är en vasokonstriktor som verkar via G-proteinkopplade receptorer på vaskulär glatt muskel
• effektor (vasokonstriktor) svar genom membrandepolarisering efter natriumjoninflöde, vilket leder till en ökning av kalciumkoncentrationen och därför glatt muskelkontraktion.

några punkter att notera om hypoxisk pulmonell vasokonstriktion:

• HPV bestäms av den totala regionala syresättningen. Inte bara alveolär men också blandad pulmonell arteriell syrehalt är viktigt, även om det senare betyder mindre. Baserat på olika kombinationer av alveolära och pulmonella arteriella syrespänningar kunde Marshall & Marshall (1988) bestämma att ungefär en tredjedel av stimulansen kommer från syret i lungartären och cirka två tredjedelar kommer från det alveolära syret. I läroböcker representeras detta förhållande vanligtvis av en ekvation, som också utvecklats av Marshalls:
  
  där
  • PAO2 är partialtrycket av alveolärt syre och
  • PVO2 är partialtrycket av syre i det blandade venösa blodet
• det specifika som kontrollerar HPV är (förmodligen) syrespänning, inte innehåll. 1952, Duke & Killick perfunderade några disembodied kattlungor med en dextran-lösning vid olika nivåer av anemi, vissa utspädda ner till en hemoglobinkoncentration på mindre än 10 g/l. Förutsatt att spänningen av upplöst syre förblev stabil, bryr sig inte lungkärlen. Detta är logiskt, eftersom de inte heller har någon inmatning i blodets totala syrebärande kapacitet, och därför skulle det vara meningslöst för dem att förtränga som svar på anemi eller närvaron av konstiga hemoglobinarter.
• HPV produceras genom en ökning av resistansen hos små distala lungartärer. Vi talar förmodligen om fartyg med en diameter på cirka 100 kcal. Staub (1985) beskriver olika experiment med hjälp av vilka den anatomiska platsen för hypoxisk pulmonell vasokonstriktion lokaliserades, i allmänhet genom att ventilera kattlungor med gasblandningar med varierande syreinnehåll. Tryckmätningar tagna vid olika punkter i kärlträdet visade sedan att huvudtryckfallet var någonstans ovanför de små arteriolerna (30-50 i diameter), vilket illustreras av denna bild från Nagasaka et al (1984):
  
  som man tydligt kan se, andra kärl också ihop (även venuler) och konstigt kapillärer observeras också att minska i diameter, även om detta är förbryllande eftersom de verkligen inte har någon glatt muskel i dem och därför borde förmodligen inte vasokonstrict. Olika förklaringar har erbjudits för detta (interstitiella celler? Pericyter? Kontraktila element i den alveolära väggen?) men ingen har hittills uppfyllt höga krav på vetenskaplig noggrannhet.
• hypoxisk pulmonell vasokonstriktion är en bifasisk process. Det finns en initial snabb vasokonstriktion och en kronisk långsammare vasokonstriktion. I läroböcker som nämner detta finns det vanligtvis ett diagram över detta, och det är vanligtvis någon variant av detta diagram från Talbot et al (2005):
  
  Denna studie inkluderade tolv friska frivilliga som hade sin PVR mätt indirekt med hjälp av ekosonografi medan de andades en hypoxisk blandning (deras slutvatten PO2 var 50mmHg). I början av den hypoxiska perioden hade fartygen inom några sekunder börjat krympa, och denna process nådde en platå av sorter med cirka fem minuter. Efter detta tar en mer gradvis ökning av motståndet några timmar att utvecklas. I slutet återgår PVR inte till baslinjen omedelbart, och även med normoxi återupprättas lungartärerna fortfarande ”i spasm” i många timmar.
• hypoxisk pulmonell vasokonstriktion påverkas i sig av många faktorer, som listas av Lumb & Slinger (2015):
  • Det är mer kraftfullt i neonatal / fosterliv, och det kan dämpas genom åldrande
  • Det verkar dämpas av hypotermi
  • Det minskar med järn, och järninfusioner kan minska lungsvaret mot hypoxi; i gengäld kan desferrioxamin öka pulmonell hypoxisk vasokonstriktion.
  • det reduceras i närvaro av infektion, vare sig det är systemisk sepsis eller lokal lobar lunginflammation

Regional lungartärresistens vid lunginflammation och sepsis

den normala mekanismen för hypoxisk pulmonell vasokonstriktion är något inaktiverad av infektion. Enligt outbildade lekmän har denna mekanism alltid betraktats som en kväveoxidmedierad sak, eftersom sepsis tenderar att leda till vasodilation genom en mängd olika no-relaterade mekanismer. Detta kan dock inte vara så. McCormack et al (1993) testade denna hypotes genom att embolisera Pseudomonas-skyddade agarpärlor i råttans lungkärl. När en trevlig lunginflammation hade vuxit kunde utredarna visa att infusionen av en NO-syntashämmare (L-NMMA) inte reverserade den hypoxiska pulmonella vasokonstriktionen med en statistiskt signifikant grad. Andra mekanismer är också inblandade, avslutade de.

Metaboliskoch endokrina influenser på pulmonell vaskulär resistans

olika” humurala faktorer ” kan påverka tonen i lungkärl. Utan att avvika mycket på var och en listas dessa här:

• katekolaminer ökar PVR
• Arakidonsyrametaboliter (t.ex. tromboxan A2) öka PVR
• histamin (verkar på H1-receptorer) ökar vanligtvis PVR
• substans P
• Neurokinin A
• adenosin minskar vanligtvis PVR

bortsett från hypoxi och upplösta hormonliknande mediatorer påverkar flera andra metaboliska faktorer pulmonay vaskulär resistens:

• hyperkapnia: Hyman & Kadowtz (1975) fann att hyperkapnisk ventilation ökade lungkärlmotståndet hos bedövade lamm, men inte så mycket. Med en relativt hög inspirerad fraktion av CO2 (12-15% eller cirka 115 mmHg) var det bara en blygsam ökning av lungtrycket, från 15 mmHg till cirka 22,5 mmHg. Hos människor är effekten kanske något större; Kiely et al (1996) fann att PVR ökade från 129 till 171 dyne.cm−5
• acidemi: ett lägre pH har effekten att sensibilisera lungartärer, vilket gör dem mer reaktiva mot hypoxi. Rudolph & Yuan (1966) kunde visa att PVR i huvudsak fördubblas när man jämför hypoxi (FiO2 på 10%) vid ett pH av 7,42 mot hypoxi vid ett pH av 7,19. De uppnådde detta genom att införa sina nyfödda kalvar med mjölksyra,
• Alkalemi har i sin tur motsatt effekt; hypoxisk pulmonell vasokonstriktion tenderar att undertryckas (Loeppky et al, 1992)
• hypotermi verkar öka lungtrycket, även om de data vi har till stöd för detta verkar vara övervägande från djur – till exempel detta papper från Zayek et al (2000) använde sju dagar gamla smågrisar. Kylning av dessa smågrisar ner till 32-34 kcal C resulterade i en förvärring av deras lunghypertension (som experimentellt inducerades genom en infusion av tromboxan A2). Det är oklart om man kanske kan extrapolera denna nyfödda grisdata till den äldre hjärtstoppspatienten utanför sjukhuset.

kontroll av det autonoma nervsystemet

lungartärerna har både receptoren för 2 och 2. De är innerverade av både de sympatiska nervfibrerna som härrör från bröstkorgen och av vagusnerven (M3-receptorer). Tätheten av dessa receptorer gynnar neurotransmission av neurotransmission av typ 1, och de verkar distribueras huvudsakligen runt de större lungartärerna. Hur mycket bidrar detta system faktiskt till blodflödesreglering i lungan? Visst har kanalisering av rå adrenalin eller acetylkolin i lungcirkulationen effekten av att modifiera pulmonell vaskulär resistens, men under normala omständigheter är det autonoma nervsystemets roll i lungcirkulationen troligen begränsad. Kummers (2011) granskade ämnet och kom till slutsatsen att aktiveringen av dessa receptorer har sin största betydelse som en trofisk stimulans, vilket främjar hypertrofi av pulmonell vaskulär glatt muskulatur och därmed bidrar till lunghypertension

effekt av blodviskositet på pulmonell vaskulär resistans

visst skulle man inte starta en konversation om faktorer som påverkar pulmonell vaskulär resistans med en diskussion om blodviskositet, eftersom det förmodligen är en ganska liten spelare. Det är inte heller något vi rutinmässigt mäter. Det spelar dock en viss roll. Hoffman (2011) granskade denna glömda faktor och kunde skrapa ihop en handfull studier på erytropoietin-behandlade råttor som visade att PVR ökade med en ökning av hematokrit.

effekt av ålder på pulmonell vaskulär resistans

även om lungartärtrycket ökar med åldern (Lam et al, 2009) är det troligt att lungartärresistens inte gör det. Lumb & Slinger (2015) nämner också att hypoxisk pulmonell vasokonstriktion är mer kraftfull i foster-och neonatal åldersgrupp.

läkemedel som påverkar pulmonell vaskulär resistens

man finner vanligtvis ”droger” som en kategori bland listor över faktorer som påverkar pulmonell vaskulär resistens. De flesta av dessa är förmodligen mycket bekant för alla CICM praktikanter. I händelse av att man vid någon framtida tidpunkt behöver skapa en lista över dem kan de förmodligen presenteras som en tabell. Dessa läkemedel kommer logiskt att falla i två grupper, eftersom pulmonell vaskulär resistans är ett endimensionellt tal som antingen kan öka eller minska.

Pulmonary vasodilators and vasoconstrictors

Vasodilators	Vasoconstrictors
Nitric oxide Milrinone Levosimendan Sildenafil Vasopressin Bosantan / ambrisantan Prostacycline and its analogs Calcium channel blockers ACE-inhibitors	Adrenaline Noradrenaline adenosin