En 42 år gammel mann med TIDLIGERE MEDISINSK HISTORIE AV PE ble brakt til ER 30 minutter etter at han hadde plutselig utbrudd av «nummenhet» og «prikkende følelse», ledsaget av smerter i ben og lyske. Han var ikke i stand til å stå, som ble etterfulgt av fullstendig tap av følelse i begge bena med cyanose. I tillegg til symptomene i nedre ekstremiteter klaget han også over 1 ukes historie med kortpustethet.For Seks år siden hadde pasienten en sal pulmonal embolus etter en rotator mansjett reparasjonsoperasjon. I løpet av den episoden hadde han akutt kortpustethet og pleuritic brystsmerter. En full hyperkoagulerbar opparbeidelse viste protein C-mangel og hyperhomocysteinemi, men opparbeidelsen ble ikke ansett som endelig da pasienten var på coumadin på den tiden. Han ble behandlet med coumadin i ett år og ble tapt for oppfølging etterpå.ved ankomst i ER viste den første fysiske undersøkelsen hypoksemi (pulsoksymetri var i lav midten av 80-tallet) og arteriell blodgass viste pH 7,44, PaCO2 33 mmHg, PaO2 42 mmHg på romluft. Hans nedre ekstremiteter var kalde og pulsløse fra dorsal pedis til femorale arterier bilateralt. Blodtrykket i nedre ekstremiteter var 87/44, mens blodtrykket i øvre ekstremiteter var 114/70, med en hjertefrekvens på 108 slag per minutt. Nevrologisk undersøkelse viste intakte kranialnervene, med bevart forståelse og tale. Muskelstyrken var normal i øvre ekstremiteter, men 4/5 i begge nedre ekstremiteter. Dype senereflekser var normale. Sensasjon ble redusert i nedre ekstremiteter. EKG viste sinusrytme ved 108 per minutt. Pasienten ble behandlet med intravenøs heparin empirisk for lungeemboli.

innen 2-3 timer etter presentasjon ble pasientens symptomer forbedret med oppløsning av lyskesmerter og retur av følelsen av underekstremiteter.

CT aortogram av magen og bekkenet med nedre ekstremitet femoral avrenning avslørte okklusjon i abdominal aorta under nivået av nyrearteriene som strekker seg inn i den nedre mesenteriske arterien, okklusjon i distal aorta like over bifurkasjonen som strekker seg til bilaterale felles iliac arterier, indre og eksterne iliac arterier. Det var også okklusjon sett i den distale høyre poplitealarterien som strekker seg inn i tibialarteriene. Til venstre er det omtrent en stor 5, 5 cm okklusjon av venstre indre iliac arterie med rekonstituering distalt. En kileformet perfusjonsdefekt ble også observert i øvre pol av høyre nyre som tyder på nyreinfarkt. Nyrearteriene var begge patent uten signifikant stenose. Gitt at det ikke var tegn på atherosklerose og den raske innsettende arten av hans symptomer, ble fyllingsfeilene antatt å være emboli (se figur 1).

Aortogram av abdomen og bekken viser okklusjon i abdominal aorta som strekker seg inn i bilaterale felles iliac arterier, indre og eksterne iliac arterier.

emergent vaskulær kirurgi consult ble forespurt og emergent trombektomi og IVC filterinnsetting ble planlagt. Et transesofagalt ekko ble gjort intraoperativt som viste normal venstre ventrikel med mildt deprimert systolisk funksjon, med en estimert ejeksjonsfraksjon på 50%. Det var flattning av interventricular septum i samsvar med høyre ventrikulær trykkoverbelastning. Det interatriale septum var mobilt med EN STOR PFO og en stor høyre til venstre shunt identifisert ved fargedoppleranalyse og agitert saltinjeksjon. Høyre ventrikkel ble kraftig forstørret og hypokinetisk. Høyre atrium ble moderat forstørret. RV systolisk trykk er 58 mmHg OG IVC ble også utvidet. Det var mild til moderat trikuspidal regurgitasjon med pulmonal hypertensjon. Ingen andre hjertetromber ble observert (se figur 2).

Ekkokardiogram viser tilstedeværelsen av en stor PFO.

ET IVC-filter for nødstilfelle ble plassert. Pasienten gjennomgikk bilaterale aortaembolektomier, bilaterale iliacembolektomier og bilaterale overfladiske femorale profundaembolektomier og bilaterale tibialperonale trunkembolektomier via bilaterale femorale arteriotomier.

doppler ultralyd av nedre ekstremiteter utført postoperativt viste trombose i venstre proksimal overfladisk femoral vene og venstre popliteal vene som strekker seg inn i den bakre tibialvenen.

Pasienten ble overført til cardiovascular step-down unit etterpå og påfølgende antikoagulasjon med heparin og coumadin ble gjenopptatt.hans antikoagulasjon viste ingen tegn på faktor V Leiden eller protrombingen G20210A mutasjon, antifosfolipid antistoff screening var negativ, og nivåer av faktor VIII og homocystein var normale. Nivåene av protein C, s OG antitrombin III var upålitelige ved en akutt tromboembolisk hendelse eller under behandling med heparin og coumadin.

pasienten ble tømt 8 dager etter opptak, ingen tilbakevendende emboli er observert. Han er å bo på livslang coumadin terapi. PFO nedleggelse ble planlagt på et senere tidspunkt.