Næring av arterier oppnås ved diffusjon fra fartøyets lumen og fra vasa vasorum. De fleste normale arterier har et omfattende nettverk av vasa i adventitia som oppstår fra grenpunkter av foreldrearterier. Når tykkelsen av arteriene overskrider evnen til enkel diffusjon av næringsstoffer fra lumen (større muskel av aterosklerotiske arterier), strekker vasa seg inn i media og intima. Vasa i intima-media oppstår hovedsakelig fra adventitial vasa, men kan oppstå fra lumen i vaskulære transplantater og rekanaliserte arterier etter trombose. Vasa reagerer på vasoaktive stimuli, og kan regres etter at de vaskulariserer arterielle transplantater og som svar på regresjon av aterosklerotiske lesjoner. Derfor kan vasa øke blodstrømmen til arterieveggen ved utvidelse av eksisterende arterier eller ved dannelse av nye kar (neovaskularisering). Omvendt kan vasa redusere blodstrømmen til arterieveggen ved aktiv innsnevring eller ved regresjon (involusjon) av eksisterende vasa. Den patofysiologiske betydningen av vasa vasorum i normale og syke arterier er relatert til deres struktur. Vasa i intima-media er tynnveggede endotelcellerør med tynne eller fraværende mediale glatte muskelceller. Derfor er de utsatt for kollaps og brudd som respons på arterielt trykk, mekaniske krefter i arterien, nekrotiske stoffer som finnes i syke arterier og vasospasme. Vasa gir også arterien en stor absorberende endotel overflate som kan ha viktige implikasjoner for arteriell lipidkinetikk, og levering og fjerning av nevrohumorale midler fra arterieveggen. Disse egenskapene har ført til spekulasjoner om deres rolle i patogenesen av aterosklerose, plakkbrudd og trombose, medial iskemi som fører til arteriell disseksjon og aneurisme, restenose etter angioplastikk og post-stenotisk dilatasjon. Endelig har større årer også et omfattende nettverk av vasa som har vært involvert i patogenesen av venøs trombose og åreknuter.