dynamika epidemii, na przykład grypy, jest często znacznie szybsza niż dynamika narodzin i śmierci, dlatego Narodziny i śmierć są często pomijane w prostych modelach porównawczych. Opisany powyżej układ SIR bez tzw. dynamiki życiowej (narodzin i śmierci, czasem zwanej demografią) można wyrazić następującym zbiorem równań różniczkowych zwyczajnych:

d S d T = − β I S N , d I d T = β I S N − γ i , D R d T = γ i , {\displaystyle {\begin{aligned}&{\frac {dS}{dt}}=-{\frac {\beta IS}{N}},\\&{\frac {di}{DT}}={\frac {\Beta is}{n}}-\gamma i,\\&{\frac {Dr}{DT}}=\gamma i,\end{aligned}}}

gdzie s {\displaystyle S}

to zapas populacji podatnej, I {\displaystyle I}

to zapas zakażonej, R {\displaystyle R}

to zapas usuniętej liczba ludności (w wyniku śmierci lub wyzdrowienia), a n {\displaystyle N}

jest sumą tych trzech.

model ten został po raz pierwszy zaproponowany przez Williama Ogilvy ’ ego Kermacka i Andersona Graya Mckendricka jako szczególny przypadek tego, co obecnie nazywamy teorią Kermacka–Mckendricka, a następnie praca Mckendricka z Ronaldem Rossem.

system ten jest nieliniowy, jednak możliwe jest wyprowadzenie jego rozwiązania analitycznego w formie niejawnej. Po pierwsze zwróć uwagę, że od:

d S D T + D I d T + D R D T = 0, {\displaystyle {\frac {dS}{DT}}+{\frac {dI}{dt}}+{\frac {dR}{dt}}=0,}

wynika z tego, że:

S ( T ) + I ( T ) + R ( T ) = stała = n , {\displaystyle S(t)+I(T)+R(t)={\text{constant}}=N,}

wyrażając w kategoriach matematycznych stałość populacji n {\displaystyle n}

. Zauważ, że powyższa zależność oznacza, że trzeba tylko studiować równanie dla dwóch z trzech zmiennych.

Po Drugie, zauważamy, że dynamika klasy zakaźnej zależy od następującego stosunku:

R 0 = β γ, {\displaystyle R_{0} = {\frac {\beta} {\gamma}},}

tak zwany podstawowy współczynnik reprodukcji (zwany także podstawowym współczynnikiem reprodukcji). Stosunek ten określa się jako oczekiwaną liczbę nowych zakażeń (te nowe zakażenia są czasami nazywane infekcjami wtórnymi) z pojedynczego zakażenia w populacji, w której podatni są wszyscy pacjenci. Ten pomysł może być łatwiej zauważalny , jeśli powiemy, że typowy czas między kontaktami to t c = β − 1 {\displaystyle T_{c}=\beta ^{-1}}

, a typowy czas do usunięcia to T R = γ − 1 {\displaystyle T_{r}=\gamma ^{-1}}

. Stąd wynika, że średnio liczba kontaktów osoby zakaźnej z innymi przed usunięciem infekcji wynosi: T r / T c . {\displaystyle T_{r} / T_{c}.}

dzieląc pierwsze równanie różniczkowe przez trzecie, rozdzielając zmienne i całkując otrzymujemy

S ( t ) = S ( 0 ) e − R 0 ( R ( t ) − R ( 0 ) ) / n , {\displaystyle S(t)=S(0)E^{-R_{0} (R(t)-R(0))/N},}

gdzie S ( 0 ) {\displaystyle S(0)}

i R ( 0 ) {\displaystyle R(0)}

to początkowe liczby, odpowiednio, podatnych i usuniętych pacjentów. Zapis s 0 = S ( 0 ) / n {\displaystyle s_{0}=S(0)/N}

dla początkowego odsetka podatnych osób i s ∞ = s ( ∞ ) / n {\displaystyle s_{\infty }=S(\infty )/n}

and R ∞ = R ( ∞ ) / n {\displaystyle R_{\infty }=r(\infty )/N}

dla proporcji osób podatnych i usuniętych odpowiednio w granicy T→∞, {\displaystyle t\to \infty,}

jeden ma s ∞ = 1 − R ∞ = s 0 e − R 0 ( R ∞ − r 0 ) {\displaystyle s_{\infty }=1-r_{\infty }=s_{0}E^{-r_{0}(r_{\infty }-r_{0})}}

(zauważ, że przedział zakaźny opróżnia się w tym limicie).To równanie transcendentalne ma rozwiązanie pod względem funkcji Lamberta W, czyli

s ∞ = 1 − R ∞ = − R 0 − 1 W ( − s 0 R 0 e − R 0 ( 1 − r 0 ) ) . {\displaystyle s_{\infty }=1-r_ {\infty }=-R_{0}^{-1}\, W(-s_{0}R_ {0}e^{- R_{0}(1-r_ {0})}).}

To pokazuje, że pod koniec epidemii , która jest zgodna z prostymi założeniami modelu SIR, chyba że s 0 = 0 {\displaystyle s_{0}=0}

, nie wszystkie jednostki populacji zostały usunięte, więc niektóre muszą pozostać podatne. Siłą napędową prowadzącą do zakończenia epidemii jest spadek liczby osób zakaźnych. Epidemia zwykle nie kończy się z powodu całkowitego braku podatnych osobników.

niezwykle ważna jest rola zarówno podstawowej liczby reprodukcyjnej, jak i początkowej podatności. W rzeczywistości, po przepisaniu równania dla osób zakaźnych w następujący sposób:

D I d t = ( R 0 S N − 1 ) γ i , {\displaystyle {\frac {dI}{dt}}=\left(R_{0}{\frac {S}{N}}-1\right)\gamma I,}

daje to, że jeśli:

R 0 ⋅ S ( 0 ) > n, {\displaystyle R_{0}\cdot S(0)>n,}

then:

d I d t ( 0 ) > 0 , {\displaystyle {\frac {dI}{dt}}(0)>0,}

tzn. nastąpi właściwa epidemia wraz ze wzrostem liczby zakaźnych (które mogą dotrzeć do znacznej części populacji). Wręcz przeciwnie, jeśli

R 0 ⋅ S ( 0 ) < N , {\displaystyle R_{0}\cdot S(0)<n,}

następnie

D I d T ( 0 ) < 0 , {\displaystyle {\frac {di} {dt}} (0)<0,}

tzn. niezależnie od początkowej wielkości podatnej populacji choroba nigdy nie może wywołać właściwej epidemii. W konsekwencji oczywiste jest, że zarówno podstawowa liczba reprodukcji, jak i początkowa podatność są niezwykle ważne.

Siła infekcjiedit

zauważ, że w powyższym modelu funkcja:

f = β i, {\displaystyle F=\beta i,}

modeluje szybkość przejścia od przedziału osób podatnych do przedziału osób zakaźnych, tak że nazywa się to siłą infekcji.. Jednak w przypadku dużych klas chorób zakaźnych bardziej realistyczne jest rozważenie siły zakażenia, która nie zależy od bezwzględnej liczby osób zakaźnych, ale od ich frakcji (w odniesieniu do całkowitej stałej populacji n {\displaystyle N}

): f = β i N. {\displaystyle F = \ beta {\frac {I}{N}}.}

Capasso, a następnie inni autorzy zaproponowali nieliniowe siły infekcji, aby bardziej realistycznie modelować proces zarażania.

dokładne rozwiązania analityczne do modelu SIREDYTUJ

W 2014 roku Harko i współautorzy opracowali dokładne tak zwane rozwiązanie analityczne (obejmujące całkę, którą można obliczyć tylko numerycznie) do modelu SIR. W przypadku bez ustawień dynamiki, dla S ( u ) = S ( t ) {\displaystyle {\mathcal {S}}(u)=S(t)}

, itd., odpowiada następującej parametryzacji czasu S ( u ) = S ( 0 ) u {\displaystyle {\mathcal {S}}(u)=S(0)u}

I ( U ) = N − R ( u ) − S ( U ) {\displaystyle {\mathcal {i}}(u)=n-{\mathcal {r}}(u)-{\mathcal {s}}(u)}

R ( U ) = R ( 0 ) − ρ LN ⁡ ( u ) {\displaystyle {\mathcal {R}}(U)=R(0)-\Rho \LN(u)}

dla

t = n β ∫ u 1 d U ∗ u ∗ I ( u ∗ ) , ρ = γ n β , {\displaystyle t={\frac {N}{\beta }}\int _{u}^{1}{\frac {du^{*}}{u^{*}{\mathcal {i}}(U^{*})}},\quad \Rho ={\frac {\gamma N}{\beta }},}

z warunkami początkowymi

( s ( 1 ) , i ( 1 ) , R ( 1 ) ) = ( s ( 0 ) , N − R ( 0 ) − s ( 0 ) , R ( 0 ) ) , u t < u < 1 , {\displaystyle ({\mathcal {s}}(1),{\mathcal {I}}(1),{\mathcal {R}}(1))=(S(0),N-R(0)-S(0),R(0)),\quad u_{T}<u<1,}

where u T {\displaystyle u_{T}}

satisfies I ( u T ) = 0 {\displaystyle {\mathcal {I}}(u_{T})=0}

. Z równania transcendentalnego Dla r ∞ {\displaystyle R_{\infty }}

powyżej wynika, że u t = E − ( R ∞ − R ( 0 ) ) / ρ ( = s ∞ / S ( 0 ) {\displaystyle u_{T}=e^{-(R_{\infty }-r(0))/\Rho }(=S_{\infty }/S(0)}

, if S ( 0 ) ≠ 0 ) {\displaystyle S(0)\neq 0)}

I ∞ = 0 {\displaystyle i_{\infty }=0}

.

równoważne tak zwane rozwiązanie analityczne (obejmujące całkę,którą można obliczyć tylko numerycznie) znalezione przez Millera plony

S ( t ) = S ( 0 ) E-ξ ( t ) I ( t ) = N − S ( t) − R ( t ) R ( t ) = R ( 0 ) + ρ ξ ( t ) ξ ( t ) = β N ∫ 0 T I ( t ∗ ) d t ∗ {\displaystyle {\begin{aligned}S(t)&=s(0)E^{−\Xi (T)}\\i(t)&=n-S(T)-R(T)\\R(T)&=R(0)+\Rho \Xi (t)\\\Xi (t)&={\frac {\beta }{n}}\int _{0}^{T}i(t^{*})\, DT^{*}\End{aligned}}}

tutaj ξ ( t ) {\displaystyle \Xi (t)}

może być interpretowana jako oczekiwana liczba transmisji, jaką dana osoba otrzymała w czasie t {\displaystyle t}

. Oba rozwiązania są powiązane przez e-ξ ( t)=u {\displaystyle e^{-\xi (t)}=u}

.

ten sam efekt można znaleźć w oryginalnej pracy Kermacka i Mckendricka .

rozwiązania te można łatwo zrozumieć, zauważając, że wszystkie terminy po prawej stronie oryginalnych równań różniczkowych są proporcjonalne do I {\displaystyle I}

. Równania można zatem podzielić przez I {\displaystyle I}

, a czas przeskalowany tak , że operator różniczkowy po lewej stronie staje się po prostu D / D τ {\displaystyle D/D\tau }

, gdzie D τ = I d T {\displaystyle d\Tau =IDT}

, tzn. τ = ∫ I d T {\displaystyle \Tau =\int IDT}

. Równania różniczkowe są teraz liniowe, a trzecie równanie postaci D R / D τ = {\displaystyle dR / D\tau=}

const., pokazuje, że τ {\displaystyle \tau }

i R {\displaystyle R}

(I ξ {\displaystyle \xi }

powyżej) są po prostu linearnie powiązane.

bardzo dokładny aproksymant analityczny modelu SIR został dostarczony przez Krögera i Schlickeisera, dzięki czemu nie ma potrzeby przeprowadzania integracji numerycznej w celu rozwiązania modelu SIR, uzyskania jego parametrów na podstawie istniejących danych lub przewidywania przyszłej dynamiki modelu SIR. Aproksymant obejmuje funkcję Lamberta W, która jest częścią wszystkich podstawowych programów do wizualizacji danych, takich jak Microsoft Excel, MATLAB i Mathematica.

model SIR z dynamiką życiową i stałą populacjąedit

rozważa populację charakteryzującą się śmiertelnością μ {\displaystyle \mu}

i urodzeniem Λ {\displaystyle \Lambda}

i gdzie rozprzestrzenia się choroba zakaźna. Model z przekładnią mass-action jest: d S d T = Λ − μ s − β I S N D I d T = β I S N − γ i − μ i D R D T = γ i − μ r {\displaystyle {\begin{aligned}{\frac {dS}{DT}}&=\Lambda -\mu s-{\frac {\beta IS}{N}}\\{\frac {dI}{dt}}&={\frac {\beta is}{n}}-\gamma i-\mu i\\{\frac {dr}{dt}}&=\gamma i-\mu r\end{aligned}}}

dla której równowaga wolna od choroby (DFE) wynosi:

( S ( t ) , I ( T ) , R ( T)) = (Λ μ , 0 , 0 ) . {\displaystyle \left(S(t),I(T),R(t)\right)=\left({\frac {\Lambda }{\mu }},0,0\right).}

w tym przypadku możemy uzyskać podstawową liczbę reprodukcji:

R 0 = β μ + γ, {\displaystyle R_{0}={\frac {\beta }{\mu +\gamma}},}

, który ma właściwości progowe. W rzeczywistości, niezależnie od biologicznie znaczących wartości początkowych, można wykazać, że:

R 0 ≤ 1 ⇒ lim T → ∞ ( S ( T ) , I ( T ) , R ( t ) ) = DFE = ( Λ μ , 0 , 0 ) {\displaystyle R_{0}\leq 1\Rightarrow \lim _{t\to \infty }(S(t),I(T),R(t))={\textrm {DFE}}=\left({\frac {\Lambda }{\mu }},0,0\right)}

R 0 > 1 , i ( 0 ) > 0 ⇒ Lim t → ∞ ( s ( t ) , I ( T ) , R ( t ) ) = ee = ( γ + μ β , μ β ( r 0 − 1 ) , γ β ( r 0 − 1 ) ) . {\displaystyle R_{0}>1,I(0)>0\Rightarrow \lim _{t\to \infty }(S(t),I(t),R(t))={\textrm {EE}}=\left({\frac {\gamma +\mu }{\beta }},{\frac {\mu }{\beta }}\left(R_{0}-1\right),{\frac {\gamma }{\beta }}\Left(r_{0}-1\right)\right).}

punkt EE nazywa się równowagą endemiczną (choroba nie jest całkowicie zwalczona i pozostaje w populacji). Z argumentami heurystycznymi można wykazać, że R 0 {\displaystyle R_{0}}

można odczytywać jako średnią liczbę infekcji wywołanych przez pojedynczy podmiot zakaźny w całkowicie podatnej populacji, powyższa zależność biologicznie oznacza, że jeśli liczba ta jest mniejsza lub równa jednej, choroba wygasa, podczas gdy jeśli liczba ta jest większa niż jedna, choroba pozostanie trwale endemiczna w populacji.

The SIR modelEdit

w 1927 roku W. O. Kermack i A. G. McKendrick stworzyli model, w którym rozważali stałą populację z tylko trzema przedziałami: podatną, s ( t ) {\displaystyle S(t)}

; infected, i (t) {\displaystyle I(t)}

; and recovered, R(T ) {\displaystyle R(t)}

. Przedziały stosowane w tym modelu składają się z trzech klas:

• S ( t ) {\displaystyle S(t)}
  

  jest używany do reprezentowania osób jeszcze nie zakażonych chorobą w czasie t lub podatnych na chorobę populacji.

• I ( t ) {\displaystyle I(t)}
  

  oznacza osoby z populacji, które zostały zakażone chorobą i są zdolne do rozprzestrzeniania się choroby na osoby z kategorii podatnej.

• R ( T ) {\displaystyle R(t)}
  

  to przedział stosowany u osób z populacji, które zostały zakażone, a następnie usunięte z choroby z powodu szczepienia lub śmierci. Osoby z tej kategorii nie są w stanie ponownie się zarazić ani przenieść zakażenia na inne osoby.

przepływ tego modelu można rozpatrywać w następujący sposób:

S → I → R {\displaystyle {\color {blue}{{\mathcal {S}}\rightarrow {\mathcal {I}}\rightarrow {\mathcal {R}}}}

używając stałej populacji, N = S ( T ) + i ( T ) + R ( T ) {\displaystyle N=S(T)+i(t)+r(t)}

w tych trzech funkcjach rozwiązuje się, że wartość n {\displaystyle n}

powinno pozostać stałe w symulacji, jeśli symulacja jest używana do rozwiązania modelu Sir. Alternatywnie, aproksymant analityczny może być używany bez przeprowadzania symulacji. Model rozpoczyna się od wartości S ( t = 0 ) {\displaystyle S(T=0)}

, I ( t = 0 ) {\displaystyle I(t=0)}

i R ( T = 0 ) {\displaystyle R(T=0)}

. Jest to liczba osób w kategorii podatnych, zainfekowanych i usuniętych w czasie równa się zero. Jeśli zakłada się, że model SIR będzie się utrzymywał przez cały czas, te warunki początkowe nie są niezależne. Następnie model przepływu aktualizuje trzy zmienne dla każdego punktu czasowego z ustawionymi wartościami β {\displaystyle \ beta}

I γ {\displaystyle \gamma}

. Symulacja najpierw aktualizuje zainfekowaną z podatnej, a następnie usunięta kategoria jest aktualizowana z zainfekowanej kategorii do następnego punktu czasowego (t=1). Opisuje to przepływ osób między trzema kategoriami. Podczas epidemii Kategoria podatna nie jest przesuwana w tym modelu, β {\displaystyle \beta }

zmienia się w trakcie epidemii, podobnie jak γ {\displaystyle \gamma }

. Zmienne te określają długość epidemii i powinny być aktualizowane z każdym cyklem. d S d T = − β S I n {\displaystyle {\frac {DS}{DT}}=-{\frac {\beta SI}{N}}}

d I d T = β S I n − γ I {\displaystyle {\frac {dI{DT}}={\frac {\Beta si} {n}}-\gamma i}

D R D T = γ i {\displaystyle {\frac {Dr} {DT}}=\gamma I}

przy formułowaniu tych równań powstało kilka założeń: Po pierwsze, osoba w populacji musi być uznana za mającą równe prawdopodobieństwo zarażenia się chorobą jak każda inna osoba z szybkością A {\displaystyle A}

i równą frakcją B {\displaystyle b}

osób, z którymi dana osoba kontaktuje się z na jednostkę czasu. Następnie niech β {\displaystyle \beta }

będzie mnożeniem A {\displaystyle a}

I B {\displaystyle b}

. Jest to prawdopodobieństwo transmisji razy szybkość kontaktu. Poza tym zarażona osoba kontaktuje się z b {\displaystyle b}

osobami na jednostkę czasu, podczas gdy tylko ułamek, S n {\displaystyle {\frac {S}{N}}}

z nich są podatne.Tak więc, każdy zarażony może zainfekować A B s = β s {\displaystyle abS=\beta s}

osoby podatne, a zatem całkowita liczba susceptibles zainfekowanych infekcjami na jednostkę czasu wynosi β s i {\displaystyle \beta SI}

. Dla drugiego i trzeciego równania należy uznać, że populacja opuszczająca klasę podatną jest równa liczbie wchodzącej do klasy zakażonej. Jednak liczba równa ułamkowi γ {\displaystyle \gamma }

(który reprezentuje średni współczynnik odzysku/śmierci, lub 1 / γ {\displaystyle 1/\gamma }

średni okres zakaźny) zakaźności opuszczają tę klasę na jednostka czasu, aby wejść do usuniętej klasy. Te procesy, które zachodzą jednocześnie, są określane jako prawo masowego działania, powszechnie akceptowana idea, że szybkość kontaktu między dwiema grupami w populacji jest proporcjonalna do wielkości każdej z zainteresowanych grup. Wreszcie, zakłada się, że szybkość infekcji i rekonwalescencji jest znacznie szybsza niż skala czasowa urodzeń i zgonów, a zatem czynniki te są ignorowane w tym modelu.

rozwiązania w stanie Ustalonymedit

oczekiwany czas trwania podatności będzie wynosił E ⁡ {\displaystyle \operatorname {E}}

gdzie T L {\displaystyle T_{L}}

odzwierciedla czas życia (oczekiwana długość życia), a T s {\displaystyle t_{s}}

odzwierciedla Czas w stanie podatnym przed zakażeniem, co można uprościć do: E ⁡ = ∫ 0 ∞ E − ( μ + δ ) x d x = 1 μ + δ , {\displaystyle \operatorname {E} =\int _{0}^{\infty }E^{-(\mu +\delta )x}\,dx={\frac {1}{\mu +\delta }},}

tak, że liczba podatnych osób jest liczbą wchodzącą do podatnego przedziału μ n {\displaystyle \mu n}

razy czas trwania podatność: s = μ n μ + λ . {\displaystyle S={\frac {\mu N}{\mu +\lambda }}.}

analogicznie, liczba osób zakażonych w stanie stacjonarnym jest liczbą wchodzącą w stan zakażony ze stanu podatnego (liczba podatna, czas zachorowania λ = β I N , {\displaystyle \lambda ={\tfrac {\beta i}{n}},}

razy Czas trwania zakażenia 1 μ + v {\displaystyle {\tfrac {1} {\mu +V}}}

: i = μ n μ + λ λ 1 μ + v . {\displaystyle I={\frac{\mu n} {\mu +\lambda}} \ lambda {\frac {1} {\mu + v}}.}

inne modele komartmentalneedytuj

istnieje wiele modyfikacji modelu SIR, w tym takie, które obejmują Narodziny i zgony, gdzie po wyzdrowieniu nie ma odporności (model SIS), gdzie odporność trwa tylko przez krótki okres czasu (SIRS), gdzie występuje utajony okres choroby, w którym dana osoba nie jest zakaźna (SEIS i SEIR) i gdzie niemowlęta mogą urodzić się z odpornością (MSIR).