poxvírus é uma família de patógenos de grande sucesso, com o vírus da varíola, o agente causador da varíola, sendo o membro mais notável. Os vírus da varíola são únicos entre os animais em vários aspectos. Em primeiro lugar, devido ao local citoplásmico de replicação do vírus, o vírus codifica muitas enzimas necessárias tanto para a regulação do conjunto de precursores macromoleculares ou para processos biossintéticos. Em segundo lugar, estes vírus têm uma morfogénese muito complexa, que envolve a síntese de novo de membranas específicas do vírus e corpos de inclusão. Em terceiro lugar, e talvez mais surpreendente de tudo, os genomas destes vírus codificam muitas proteínas que interagem com os processos hospedeiros tanto nos níveis celular como sistêmico. Por exemplo, um homolog viral do factor de crescimento epidérmico é activo nas infecções do vírus vaccinia de células cultivadas, coelhos e ratinhos. Pelo menos cinco proteínas virais com homologia para a família dos inibidores da protease da serina foram identificadas e pensa-se que uma, uma proteína 38-kDa codificada pelo vírus da varíola-vaca, bloqueia uma via hospedeira para a geração de uma substância quimiotáctica. Finalmente, uma proteína que tem homologia com componentes complementares interfere com a ativação da Via do complemento clássico. Os poxvírus infectam os seus hospedeiros por todas as vias possíveis: através da pele por meios mecânicos (por exemplo, infecções por molluscum contagiosum dos seres humanos), através do tracto respiratório (por exemplo, infecções por vírus da varíola dos seres humanos), ou através da via oral (por exemplo, infecção pelo vírus ectromelia do rato). As infecções por poxvírus, em geral, são agudas, sem evidência forte de infecções latentes, persistentes ou crônicas. Eles podem ser localizados ou sistêmicos. A infecção pelo vírus Ectromelia do rato de laboratório pode ser sistémica, mas inaparente, sem mortalidade e pouca morbilidade, ou altamente letal com a morte em 10 dias. Por outro lado, molusco contagioso vírus replica somente no stratum spinosum da epiderme humana, com pouco ou nenhum envolvimento da derme, e não se espalham de forma sistêmica a partir do local da infecção. A resposta do hospedeiro à infecção é progressiva e multifactorial. No início do processo de infecção, os interferões, a via alternativa de ativação do complemento, as células inflamatórias e as células assassinas naturais podem contribuir para retardar a propagação da infecção. A resposta mediada pelas células envolvendo linfócitos T citotóxicos aprendidos e componentes de hipersensibilidade de tipo retardado parece ser a mais importante na recuperação da infecção. Ainda não foi demonstrado um papel significativo para anticorpos antivíricos específicos e citotoxicidade mediada por células dependentes de anticorpos na recuperação de uma infecção primária, mas considera-se que estas respostas são importantes na prevenção da reinfecção.