endoscópica da mucosa gástrica, mostrando manchas hemorrágicas causadas por gastropatia hipertensiva portal.clinicamente, varizes com início agudo de hemorragia GI superior que podem ser torrenciais e potencialmente fatais porque as veias estão dilatadas sob alta pressão. Os doentes com GFP também apresentam hemorragia gastrointestinal superior. Quando os capilares dilatados sangram, tendem a sangrar em pequenas quantidades. Pacientes com GFP geralmente apresentam anemia crônica. Quando é ligeira, estes doentes podem não procurar cuidados médicos. No entanto, quando é grave, os pacientes podem ser potencialmente dependentes de transfusões de sangue devido à perda de sangue lenta, mas constante.

G&H poderia descrever a fisiopatologia do PHG?

FW PHG ocorre como resultado da hipertensão portal, e isso pode estar relacionado com cirrose ou hipertensão portal não-cirrótico. A pressão portal elevada induz alterações da hemodinâmica local. A mucosa gástrica fica congestionada como resultado de obstrução ao fluxo portal. Há um debate sobre se o fluxo total de sangue para o estômago é aumentado ou não, como medições usando imagens Doppler têm mostrado resultados variáveis. Independentemente de haver ou não um aumento real do fluxo sanguíneo gástrico, a hemodinâmica gástrica alterada pode induzir a activação de várias citoquinas e factores de crescimento, os quais, por sua vez, podem mediar algumas das alterações observadas no PHG.

o factor de necrose tumoral (TNF) é uma citocina que tem sido implicada na patogénese do PHG através da regulação da produção de óxido nítrico (NO), um vasodilatador potente, através da indução da NO sintase constitutiva. A sobreexpressão de nenhuma sintase produz um excesso de NO, o que induz dilatação capilar e superprodução de peroxinitrite. Demonstrou-se que o anticorpo neutralizante Anti-TNF-α reduz a actividade da sintetase gástrica e normaliza o fluxo sanguíneo gástrico. Angiogênese aumentada também tem sido implicada na patogênese do PHG, e altos níveis de fator de crescimento endotelial vascular também têm sido observados em pacientes com PHG.

Existe um consenso geral de que a mucosa gástrica no PHG é mais suscetível a danos causados por substâncias nocivas, tais como ácidos biliares e anti-inflamatórios não esteróides (AINEs), como a aspirina. Isto pode estar relacionado com uma diminuição nos mecanismos de defesa da mucosa gástrica, possivelmente o resultado de uma diminuição relativa nos níveis de prostaglandinas. Outros factores que estão envolvidos no aumento da susceptibilidade destes doentes a danos gástricos incluem o aumento dos níveis de peroxinitrite a partir da hiperestimulação da não-sintetase. Este facto, na presença de sobreprodução de endotelina que é frequentemente observada em cirrose, tem sido associado a um aumento da lesão gástrica nestes doentes. Foi notificada sobre-expressão do factor de crescimento transformador-α EM áreas de lesão gástrica num modelo animal de PHG. A redução do factor de crescimento epidérmico (FEG) no duodeno em doentes com cirrose tem sido associada a um aumento da incidência de úlceras duodenais nestes doentes. Foi alegado que a mesma redução do FEG pode também contribuir para o desenvolvimento do GFP.

G& H a frequência ou gravidade do PHG corresponde à gravidade da hipertensão portal? Por que alguns pacientes com hipertensão portal desenvolvem PHG e outros não?embora o desenvolvimento de PHG esteja relacionado com a presença de hipertensão portal, geralmente não há correlação direta entre o desenvolvimento de PHG e o nível da pressão portal. Em doentes com cirrose e GPF, a gravidade do GPF pode aumentar com doença hepática mais grave, mas não houve correlação consistente entre a gravidade do GPF e a gravidade da doença hepática. Tem sido sugerido que o uso de escleroterapia ou bandagem de varizes está associado a um aumento da incidência de PHG, mas isso não parece estar relacionado a alterações no gradiente de pressão venosa hepática após a erradicação de varizes. Ainda temos de rastrear a prevalência de qualquer destas Condições até uma anomalia genética ou anatómica específica.

G&H quais são as opções de tratamento para doentes com GPH?as opções de tratamento actuais não são satisfatórias. Dois pequenos estudos demonstraram uma redução do fluxo sanguíneo gástrico com a utilização de bloqueadores-β, e o propranolol demonstrou reduzir a taxa de hemorragia recorrente noutro pequeno ensaio não controlado. Um ensaio controlado, randomizado e mais recente, confirmou a redução da taxa de hemorragia em doentes com GPF a tomar bloqueadores-B. A somatostatina ou o seu análogo, octreotido, pode reduzir a perfusão gástrica em doentes com GPH. Da mesma forma, a vasopressina e seus derivados, como a terlipressina, podem reduzir o fluxo sanguíneo gástrico, mas à custa da redução da oxigenação da mucosa. Contudo, estes fármacos devem ser administrados por via intravenosa, pelo que não são de uso prático nestes doentes, excepto para hemorragias agudas.o tratamento endoscópico da GFP não demonstrou ser eficaz, uma vez que as lesões são generalizadas. A terapêutica Local com lasers endoscopicamente administrados, embora eficaz para a ectasia vascular antral gástrica, não demonstrou reduzir a frequência de hemorragia. A segurança deste modo de tratamento para o PHG também não foi confirmada.

em doentes que não toleram ou não respondem aos bloqueadores β, pode considerar-se um desvio de stent intra-hepático transjugular portossistémico (TIPS). Numa pequena série de 16 doentes, a TIPS melhorou o PHG em todos os doentes com PHG grave, mas foi apenas parcialmente eficaz nos doentes com PHG ligeiro. Isto foi conseguido através da redução do fluxo sanguíneo gástrico total, tanto na mucosa como na submucosa. Outros também relataram melhoria semelhante na aparência endoscópica, bem como uma redução nas transfusões após dicas. Por causa de suas complicações, dicas devem ser reservadas como um tratamento de resgate para pacientes que são dependentes de transfusão. não se pode recomendar manobras cirúrgicas, uma vez que os doentes com cirrose toleram mal as operações abdominais. A administração de anticoagulantes para dissolver um coágulo em trombose venosa portal que causa hipertensão portal não é geralmente recomendada, uma vez que pode aumentar a gravidade da hemorragia. Além disso, a ressecção da parede gástrica afetada não é recomendada, novamente, porque os pacientes com hipertensão portal geralmente não são bons candidatos para cirurgia abdominal.

transplante hepático é o tratamento definitivo para o PHG, uma vez que não só remove o fígado doente, mas também elimina hipertensão portal. No entanto, na era dos recursos escassos, o PHG como única indicação para transplantação hepática não é uma opção.

In the first instance, I recommend that patients with PHG be given a trial of β-bloqueantes to determine whether this reduces the frequency of blood transfusions. Se não, então vale a pena referir estes pacientes a centros especializados para colocação de dicas.

G&H existem alguns novos tratamentos actualmente sob investigação para o PHG?recentemente, rebamipida, um novo agente anti-úlcera, demonstrou ser eficaz na protecção da mucosa gástrica contra ulceração induzida por AINEs. Na lesão da mucosa gástrica, a regulação da molécula-1 de aderência intracelular nas células endoteliais é seguida pela activação dos neutrófilos, que é responsável pela lesão. O rebamipida inibe este último passo através das suas propriedades antioxidantes. O facto de o rebamipida poder prevenir a lesão da mucosa gástrica induzida pelos AINEs e a redução do fluxo sanguíneo da mucosa gástrica em voluntários saudáveis sugere que pode ter um efeito semelhante em doentes com GPH.