hrănirea arterelor se realizează prin difuzie din lumenul vasului și din vasa vasorum. Majoritatea arterelor normale au o rețea extinsă de vasa în adventitia care apar din punctele ramificate ale arterelor părinte. Când grosimea arterelor depășește capacitatea de difuzie simplă a nutrienților din lumen (mușchiul mai mare al arterelor aterosclerotice), vasa se extinde în medii și intima. Vasa în intima-media apar predominant din Vasa adventițială, dar pot apărea din lumenul grefelor vasculare și arterelor recanalizate după tromboză. Vasa răspunde la stimuli vasoactivi și poate regresa după ce vascularizează grefele arteriale și ca răspuns la regresia leziunilor aterosclerotice. Prin urmare, vasa poate crește fluxul de sânge către peretele arterei prin dilatarea arterelor existente sau prin formarea de noi vase (neovascularizare). În schimb, vasa poate reduce fluxul sanguin către peretele arterei prin constricție activă sau prin regresie (involuție) a vasa existente. Semnificația patofiziologică a vasa vasorum în arterele normale și bolnave este legată de structura lor. Vasa în intima-media sunt tuburi celulare endoteliale cu pereți subțiri cu celule musculare netede mediale subțiri sau absente. Prin urmare, ele sunt predispuse la colaps și ruptură ca răspuns la presiunea arterială, forțele mecanice din arteră, substanțele necrotice găsite în arterele bolnave și vasospasmul. Vasa oferă, de asemenea, arterei o vastă suprafață endotelială absorbantă care poate avea implicații importante pentru cinetica lipidelor arteriale și livrarea și îndepărtarea agenților neurohumorali din peretele arterei. Aceste proprietăți au condus la speculații cu privire la rolul lor în patogeneza aterosclerozei, rupturii plăcii și trombozei, ischemiei mediale care duce la disecția arterială și anevrism, restenoză după angioplastie și dilatare post-stenotică. În cele din urmă, venele mai mari au, de asemenea, o rețea extinsă de vasa care au fost implicate în patogeneza trombozei venoase și a varicelor.