en 42-årig man med tidigare sjukdomshistoria av PE fördes till ER 30 minuter efter att han plötsligt hade ”domningar” och ”stickande känsla”, åtföljd av ben-och ljumsksmärta. Han kunde inte stå, vilket följdes av fullständig förlust av känsla i båda benen med cyanos. Förutom hans symtom i nedre extremiteter klagade han också på 1 veckors historia av andfåddhet.

För sex år sedan hade patienten en sadel lungembolus efter en rotator manschettreparationskirurgi. Under det avsnittet hade han akut andnöd och pleuritisk bröstsmärta. En fullständig hyperkoagulerbar upparbetning avslöjade protein C-brist och hyperhomocysteinemi, men upparbetningen ansågs inte vara definitiv eftersom patienten var på coumadin vid den tiden. Han behandlades med coumadin i ett år och förlorades för uppföljning efteråt.

vid ankomsten till ER avslöjade den initiala fysiska undersökningen hypoxemi (pulsoximetri var i låg-mitten av 80-talet) och arteriell blodgas visade pH 7,44, PaCO2 33 mmHg, PaO2 42 mmHg på rumsluft. Hans nedre extremiteter var kalla och pulslösa från dorsala pedis till femorala artärer bilateralt. Blodtrycket i nedre extremiteterna var 87/44, medan blodtrycket i övre extremiteterna var 114/70, med en hjärtfrekvens på 108 slag per minut. Neurologisk undersökning avslöjade intakta kranialnerver, med bevarad förståelse och tal. Muskelstyrkan var normal i de övre extremiteterna, men 4/5 i båda nedre extremiteterna. Djupa senreflexer var normala. Sensation minskade i nedre extremiteterna. EKG visade sinusrytm vid 108 per minut. Patienten behandlades med intravenöst heparin empiriskt för lungemboli.

inom 2-3 timmar efter presentationen förbättrades patientens symtom med upplösning av ljumsksmärta och återkomst av känslan av hans nedre extremiteter.

CT aortogram av buken och bäckenet med nedre extremiteten femoral avrinning avslöjade ocklusion i abdominal aorta under nivån av njurartärerna som sträcker sig in i den underlägsna mesenteriska artären, ocklusion i den distala aortan strax ovanför bifurkationen som sträcker sig in i bilaterala gemensamma iliacartärer, inre och yttre iliacartärer. Det sågs också ocklusion i den distala högra popliteala artären som sträckte sig in i tibialartärerna. Till vänster finns ungefär en stor 5,5 cm ocklusion av den vänstra inre iliacartären med rekonstitution distalt. En kilformad perfusionsfel noterades också i den övre polen på höger njure som tyder på en njurinfarkt. Njurartärerna var båda patent utan signifikant stenos. Med tanke på att det inte fanns några tecken på ateroskleros och den snabba uppkomsten av hans symtom, trodde fyllningsdefekterna vara emboli (se figur 1).

Aortogram av buken och bäckenet visar ocklusion i buken aorta som sträcker sig in i bilaterala gemensamma iliacartärer, inre och yttre iliacartärer.

Emergent vascular surgery consult begärdes och framväxande trombektomi och IVC-filterinsättning planerades. Ett transesofagealt eko gjordes intraoperativt vilket avslöjade normal vänster ventrikel med lätt deprimerad systolisk funktion, med en uppskattad utstötningsfraktion på 50%. Det fanns utplattning av interventrikulär septum i överensstämmelse med överbelastning av höger ventrikulär tryck. Den interatriella septum var mobil med en stor PFO och en stor höger till vänster shunt identifierad genom färgdoppleranalys och agiterad saltinjektion. Den högra ventrikeln var kraftigt förstorad och hypokinetisk. Det högra atriumet var måttligt förstorat. RV systoliskt tryck är 58 mmHg och IVC utvidgades också. Det var mild till måttlig tricuspid regurgitation med lunghypertension. Inga andra hjärt tromber noterades (se figur 2).

ekokardiogram visar närvaron av en stor PFO.

ett nöd IVC-filter placerades. Patienten genomgick bilaterala aortaembolektomier, bilaterala iliacembolektomier och bilaterala ytliga femorala profunda embolektomier och bilaterala tibial-peroneala stamembolektomier via bilaterala femorala arteriotomier.

Doppler-ultraljud i nedre extremiteterna gjort postoperativt avslöjade trombos i vänster proximal ytlig femoral ven och vänster popliteal ven som sträcker sig in i den bakre tibialvenen.

patienten överfördes till kardiovaskulär nedstegsenhet efteråt och efterföljande antikoagulation med heparin och coumadin återupptogs.

hans antikoagulationsarbete visade inga tecken på Faktor V Leiden-eller protrombingen g20210a-mutation, antifosfolipidantikroppsscreening var negativ och nivåerna av Faktor VIII och homocystein var normala. Nivåerna av protein C, S och antitrombin III var opålitliga vid en akut tromboembolisk händelse eller under behandling med heparin och coumadin.

patienten släpptes 8 dagar efter inträde, inga återkommande emboli har observerats. Han ska stanna på livslång coumadinterapi. PFO-stängning planerades vid ett senare tillfälle.