näring av artärer uppnås genom diffusion från kärlets lumen och från vasa vasorum. De flesta normala artärer har ett omfattande nätverk av vasa i adventitia som uppstår från grenpunkter i moderartärer. När tjockleken av artärerna överstiger förmågan hos enkel diffusion av näringsämnen från lumen (större muskulär av aterosklerotiska artärer), Vasa sträcker sig in i media och intima. Vasa i intima-media uppstår främst från adventitial vasa, men kan uppstå från lumen i kärltransplantat och rekanaliserade artärer efter trombos. Vasa svarar på vasoaktiva stimuli och kan regressera efter att de vaskulariserar arteriella transplantat och som svar på regression av de aterosklerotiska lesionerna. Därför kan vasa öka blodflödet till artärväggen genom utvidgning av befintliga artärer eller genom bildning av nya kärl (neovaskularisering). Omvänt kan vasa minska blodflödet till artärväggen genom aktiv förträngning eller genom regression (involution) av befintlig vasa. Den patofysiologiska betydelsen av vasa vasorum i normala och sjuka artärer är relaterad till deras struktur. Vasa i intima-media är tunnväggiga endotelcellrör med tunna eller frånvarande mediala glatta muskelceller. Därför är de benägna att kollapsa och brista som svar på arteriellt tryck, mekaniska krafter i artären, nekrotiska ämnen som finns i sjuka artärer och vasospasm. Vasa ger också artären en stor absorberande endotelyta som kan ha viktiga konsekvenser för arteriell lipidkinetik och leverans och avlägsnande av neurohumorala medel från artärväggen. Dessa egenskaper har lett till spekulationer om deras roll i patogenesen av ateroskleros, plackbrott och trombos, medial ischemi som leder till arteriell dissektion och aneurysm, restenos efter angioplastik och poststenotisk dilatation. Slutligen har större vener också ett omfattande nätverk av vasa som har varit inblandade i patogenesen av venös trombos och åderbråck.