42-letý muž s lékařskou historií PE byla přinesena na POHOTOVOST 30 minut poté, co byl náhlý nástup „necitlivost“ a „mravenčení“, doprovázené nohy a třísla bolest. Nebyl schopen stát, po kterém následovala úplná ztráta citlivosti na obou nohách s cyanózou. Kromě svých příznaků na dolních končetinách si také stěžoval na 1 týdenní anamnézu dušnosti.

před šesti lety měl pacient sedlovou plicní embolii po operaci opravy rotátorové manžety. Během této epizody měl akutní dušnost a pleuritickou bolest na hrudi. Kompletní hyperkoagulačního vyšetření odhalilo nedostatek proteinu C a hyperhomocysteinémie, ale vyšetření nebyla považována za definitivní, protože pacient byl na coumadin v té době. Byl léčen coumadinem po dobu jednoho roku a poté byl ztracen.

Po příjezdu do ER, počáteční fyzikální vyšetření odhalilo hypoxémie (pulzní oxymetrie byl v low-polovině 80. let) a plyn tepenné krve ukázal, pH 7.44, PaCO2 33 mm hg, PaO2 42 mmHg na vzduchu v místnosti. Jeho dolní končetiny byly studené a bez pulsace od hřbetních pedis po femorální tepny bilaterálně. Krevní tlak v dolních končetinách byl 87/44, zatímco krevní tlak v horních končetinách byl 114/70 se srdeční frekvencí 108 úderů za minutu. Neurologické vyšetření odhalilo neporušené lebeční nervy se zachovaným porozuměním a řečí. Svalová síla byla normální v horních končetinách, ale 4/5 v obou dolních končetinách. Hluboké šlachové reflexy byly normální. Pocit byl snížen v dolních končetinách. EKG vykazovalo sinusový rytmus rychlostí 108 za minutu. Pacient byl empiricky léčen intravenózním heparinem pro plicní embolii.

během 2-3 hodin po prezentaci se symptomy pacienta zlepšily s rozlišením bolesti v tříslech a návratem pocitu dolních končetin.

CT aortogram břicha a pánve s dolní končetina stehenní utkání ukázal, okluze v břišní aorty pod úrovní renálních tepen rozšíření do dolní mezenterické tepny, okluze v distální aorty těsně nad bifurkací rozšíření do dvoustranné společné kyčelní tepny, vnitřní a vnější kyčelní tepny. Byla také pozorována okluze v distální pravé popliteální tepně zasahující do tibiálních tepen. Vlevo je přibližně velký 5,5 cm okluze levé vnitřní kyčelní tepny s rekonstituci distálně. V horním pólu pravé ledviny byl také zaznamenán defekt perfúze ve tvaru klínu, který svědčí o renálním infarktu. Obě renální tepny byly patentovány bez významné stenózy. Vzhledem k tomu, že žádný důkaz, aterosklerózy a rychlý nástup povaze jeho příznaky, náplň vady byly věřil být embolie (viz obrázek 1).

Aortogram břicha a pánve ukazuje uzávěru břišní aorty rozšíření do dvoustranné společné kyčelní tepny, vnitřní a vnější kyčelní tepny.

Akutní cévní chirurgie poradit byl požádán, a vznikající trombektomie a IVC filtru vložení bylo naplánováno. Transesofageální ozvěna byla provedena intraoperačně, která odhalila normální levou komoru s mírně depresivní systolickou funkcí, s odhadovanou ejekční frakcí 50%. Došlo ke zploštění interventrikulárního septa v souladu s přetížením pravé komory. Na interatriálního septa byl mobil s velkým PFO a velké zprava doleva zkratu identifikovány podle barvy Doppler analýzu a rozrušený fyziologickým roztokem. Pravá komora byla silně zvětšena a hypokinetická. Pravá síň byla mírně zvětšena. Systolický tlak RV je 58 mmHg a IVC byl také rozšířen. Došlo k mírné až středně těžké trikuspidální regurgitaci s plicní hypertenzí. Nebyly zaznamenány žádné další srdeční tromby(viz obrázek 2).

Echokardiografie ukazuje na přítomnost velkého PFO.

byl umístěn nouzový IVC filtr. Pacient podstoupil bilaterální aortální embolectomies, bilaterální kyčelní embolectomies, a bilaterální povrchní stehenní profunda embolectomies, a bilaterální holenní-fibulární kufru embolectomies prostřednictvím dvoustranné stehenní arteriotomies.

Dopplerovský ultrazvuk dolních končetin provedený po operaci odhalil trombózu v levé proximální povrchové femorální žíle a levé popliteální žíle zasahující do zadní tibiální žíly.

pacient byl poté převeden na kardiovaskulární sestupnou jednotku a následná antikoagulace heparinem a kumadinem byla obnovena.

Jeho antikoagulační práce neprokázaly, faktor V Leiden nebo protrombinového genu G20210A mutace, antifosfolipidový screening protilátek bylo negativní, a hladiny faktoru VIII a homocysteinu byly normální. Hladiny proteinu C, S a antitrombinu III byly nespolehlivé stanovení akutní tromboembolické události nebo během léčby přípravkem heparin a warfarin.

pacient byl propuštěn 8 dní po přijetí, nebyly pozorovány žádné rekurentní embolie. Má zůstat na celoživotní léčbě kumadinem. Uzavření PFO bylo plánováno později.