Výživa tepen je dosaženo difúzí z lumen plavidla a z vasa vasorum. Většina normálních tepen má rozsáhlou síť vasa v adventitii, která vzniká z větví rodičovských tepen. Při tloušťce tepny přesáhne schopnost prostá difuze živin z lumen (větší svalové aterosklerotických tepen), vasa rozšířit do médií a intima. Vasa v intima-médiích vznikají převážně z adventitiálních vasa, ale mohou vzniknout z lumenu ve vaskulárních štěpech a rekanalizovaných tepnách po trombóze. Vasa reagují na vazoaktivní podněty, a mohou vymizet po vascularize arteriální štěpy a v reakci na regresi aterosklerotických lézí. Proto může vasa zvýšit průtok krve do stěny tepny dilatací stávajících tepen nebo tvorbou nových cév (neovaskularizace). Naopak vasa může snížit průtok krve do stěny tepny aktivním zúžením nebo regresí (involucí) stávající vasa. Patofyziologický význam vasa vasorum v normálních a nemocných tepnách souvisí s jejich strukturou. Vasa v intima-media jsou tenkostěnné endoteliální buněčné trubice s tenkými nebo nepřítomnými mediálními buňkami hladkého svalstva. Proto jsou náchylné ke zhroucení a prasknutí v reakci na arteriální tlak, mechanické síly v tepně, nekrotické látky nalezené v nemocných tepnách a vazospazmus. Vasa také poskytuje tepně obrovský absorpční endoteliální povrch, který může mít důležité důsledky pro kinetiku arteriálních lipidů a dodávání a odstraňování neurohumorálních látek ze stěny tepny. Tyto vlastnosti mají vést ke spekulacím o jejich roli v patogenezi aterosklerózy, plaku ruptura a trombóza, mediální ischemie vedoucí k arteriální disekce a aneuryzma, restenózy po angioplastice, a post-stenotická dilatace. Konečně větší žíly mají také rozsáhlou síť vasa, která se podílí na patogenezi žilní trombózy a křečových žil.