dette kapitel er mest relevant for afsnit F5(ii) fra 2017 Cicm primære pensum, som forventer, at eksamenskandidaterne er i stand til at “forstå pulmonal vaskulær resistens og de faktorer, der påvirker dette”. Historisk set er dette kommet op i to tidligere saks:

• spørgsmål 5 fra andet papir af 2016
• spørgsmål 4(S.2) fra andet papir af 2009

af disse, kollegiets kommentar til spørgsmål 4(s.2) var langt den mere informative, da den klart skitserer den slags svar, de ledte efter, til det punkt at endda give en sidehenvisning (Vest’). Det blev brugt til at strukturere dette kapitel, og er en god model for, hvordan eksaminatorkommentarer skal se ud. Det andet spørgsmål lænede sig mere ind i, hvad modstand faktisk er, og hvordan det påvirker trykket. Dette er også noget værd at diskutere, sandsynligvis i sit eget kapitel.

ud over Lungecirkulationskapitlet i Nunn ‘ s (Ch. 6, s. 89 af 8. udgave), samler ingen anden ressource alle disse faktorer på en måde, der kunne bruges som en alternativ gratis kilde til de samme oplysninger. Hvis man insisterede på ikke at købe nogen lærebøger, ville man blive tvunget til at gennemgå en ganske stor bibliografi over ofte betalte artikler fra 1960 ‘ erne.

faktorer, der påvirker pulmonalt arterielt tryk

selvom spørgsmål 5 fra andet papir af 2016 bad om faktorer, der påvirker pulmonalt arterielt tryk, dømmer kollegiet svaret, hvad de virkelig ønskede, var en diskussion af tryk generelt hydrodynamiske termer. “En struktureret tilgang til at definere og beskrive de mange faktorer, der påvirker væskestrømmen og modstanden, var nødvendig for at score godt”, sagde eksaminatorerne. Poiseuilles lov blev bragt op. Det er derfor noget underligt, at specifikt lungetryk blev spurgt om i spørgsmålet, da dette kunne have vildledt praktikanterne og sendt dem til en meningsløs diskussion af hypoksisk pulmonal vasokonstriktion og lignende. Det følgende er derfor et forsøg på at undersøge de faktorer, der påvirker trykket af enhver væske, der rejser ethvert fartøj, men med et forsøg på at smag diskussionen med faktorer, der er unikt pulmonale.

således:

• tryk er produktet af strømning og modstand.
• strømning i lungecirkulationen er lig med strømning i den systemiske cirkulation, dvs. det er hjerteudgangen og bestemmes derfor af:
  • hjertefrekvens
  • Afterload (specifikt RV afterload)
  • ventrikulær slagvolumen, som igen bestemmes af
    • Preload
    • kardial kontraktilitet
    • ventrikulær overholdelse

modstand i lungecirkulationen bestemmes af:

• andele af laminær og turbulent strømning
• for turbulent strømning kan modstand ikke bestemmes ved standardligninger, kun for at sige, at den øges ikke-lineært, når strømmen stiger
• mest strømning i sunde lungearterier er laminær
• for laminær strømning er modstanden beskrevet af Hagen-Poiseuille ligningen:
  
  hvor:
• prisp er trykforskellen mellem arteriel og venøs cirkulation;
• l er fartøjets længde,
• l er blodets dynamiske viskositet,
• k er volumetrisk strømningshastighed (hjerteudgang),
• R er fartøjets radius

af disse er den let regulerede variabel fartøjsradius, som påvirkes af:

• blodgennemstrømning
• lungevolumen
• hypoksisk pulmonal vasokonstriktion
• Humourale og hormonelle mediatorer (f.eks. eicosanoider)
• lægemidler (f.eks.

effekt af pulmonal blodgennemstrømning på pulmonal vaskulær modstand

ens hjerteudgang kan svinge fra 3-4 L/min i hvile til noget som 25L / min med motion. Med disse udsving i strømmen forbliver pulmonalt arterielt tryk ret stabilt (Kovacs et al., 2012). Da tryk er produktet af strømning og modstand, betyder det, at pulmonal arteriel modstand skal variere afhængigt af pulmonal blodgennemstrømning. I et Viva-scenarie eller skriftligt svar kunne man potentielt skørt rundt med en dybdegående forståelse af dette emne ved at gengive denne graf:

Dette er en relativt berømt graf, som man sandsynligvis i det mindste burde være fortrolig med. Det kommer fra et berømt papir fra 1965 af Vest & Dollery, og gengives i en eller anden form i stort set alle fysiologiske lærebøger. Den underlige lodrette modstandsskala er konsekvensen af at skulle skjule de arkaiske enheder fra den oprindelige figur til dem, der ville være mere velkendte for brugerne af et moderne Svanekateter (dynes/sec/cm-5). Af respekt for forfatterne gengives også det originale værk her.

pulmonal blodgennemstrømning i diagrammet er lavere end forventet (skalaen går kun op til 800 ml / min), fordi dataene blev indsamlet fra en isoleret lunge, der tilhørte en 26 kg hund, holdt lodret i en plethysmografkasse, der blev perfunderet af veneblod fra en anden hund.

så hvordan sker det? Sikkert, du ville forvente, at den glatte muskel i lungearterierne kun spiller den mest minimale rolle her. Der er bare ikke nok af det. Derfor skal en anden mekanisme producere dette efterår er modstand. Faktisk er der to sådanne mekanismer: distension og rekruttering.

Distension af lungekapillærer som reaktion på stigende tryk

elastisk distension af lungekar forekommer som reaktion på øget blodgennemstrømning. De er tilstrækkeligt elastiske til, at de bare kan sprænge som balloner. Sobin et al (1972) fik en flok kattelunger, perfunderede dem med en siliciumpolymer ved forskellige tryk og hærdede derefter katalytisk siliciumblandingen for at bevare lungevaskulaturen, ligesom den var. Skiver af lungen blev derefter undersøgt for at se, hvordan kardiameteren ændrede sig med forskellige tryk. Intet ville sige dette bedre end den originale mikrofotograf af den skivede kattelunge:

nederst på billedet kan man se nogle kollapsede katkapillærer fra en lunge, der blev perfunderet med et køretryk på kun 5 mm Hg; tykkelsen af kapillærarket her er mindre end 6 liter. Ovenfor kan fedtplumpede kapillærer ses med en diameter på over 10 liter fra en lunge perfunderet med et tryk på 20 mmHg. Faktisk, da forholdet mellem tryk og diameter blev afbildet, viste det sig at være relativt lineært, i det mindste over en række fysiologisk plausible tryk:

det er umuligt og sandsynligvis irrelevant at spekulere i, hvad der ville ske, da perfusionstrykket skulle stige, men forholdet ville helt sikkert miste sin linearitet ved høje tryk, og ud over det ville der være et tidspunkt, hvor de alveolære kapillærer ville miste deres integritet på en visuelt spektakulær måde. Mere relevant er lavtryksområdet. Kapillærer med en lille diameter på grund af lavt tryk ville også have en højere modstand mod strømning, og ved en diameter på mindre end 5 liter ville sandsynligvis være for smal til at rumme røde blodlegemer. Sådan ser tingene sandsynligvis ud i lungens apices: indsnævrede, funktionelt ubrugelige kapillærer, med minimal blodgennemstrømning gennem dem. Efterhånden som blodgennemstrømningen og trykket stiger, øges disse tidligere indsnævrede kar i diameter og begynder at deltage igen i lungecirkulationen, dvs.de rekrutteres.

rekruttering af lungekapillærer

omdirigering af blodgennemstrømning til nye vaskulære rum er en attraktiv forklaring på faldet i pulmonal vaskulær modstand med øget strømning. Strømmen stiger, ergo tidligere kollapsede kapillærer får noget blod ind i dem, og følgelig falder den samlede pulmonale vaskulære modstand.

berømt offentliggjorde to grupper af efterforskere artikler inden for to måneder efter hinanden, hver med et lignende eksperiment, men forskellige konklusioner. Konig et al (1993) injicerede kaniner med nanoskala partikler af kolloidt guld, dræbte derefter kaninerne og demonstrerede, at guldpartikler skulle findes i hele lungekapillærerne, dvs.ingen af disse kapillærer var i nogen form for “kollapset” tilstand. (1993) perfunderede nogle rotte lunger med fluorescerende albumin, frøs dem til sektionering og fandt ud af, at kun 33% af de alveolære kapillærer blev perfunderet med den fluorescerende markør.

forskellen mellem disse to undersøgelser var alveolært tryk. Konig et al havde hele kaniner og atmosfærisk tryk, hvorimod Conhaim et al brugte isolerede rotte lunger, som de oppustede med 15 cm H2O for at gøre hver lunge til en stor Vests område en. Betydningen af alveolært Tryk i denne proces blev bekræftet af Godbey et al (1995), der brugte direkte mikroskopi til at observere subpleurale kapillærer ved forskellige perfusionstryk og alveolære tryk. Hvor kapillærtrykket oversteg alveolært tryk, havde den pågældende kapillær strømning i det (defineret af forfatterne som tilstedeværelsen af røde celler). Dette skete selv i nærvær af en fysiologisk unormal lav strømning, dvs.efterforskerne demonstrerede, at kapillærtryk var den vigtigste faktor her.

hvor meget rekruttering kan du få? Det viser sig, mere end du nogensinde kunne bruge. Carlin et al (1991) demonstrerede, at med øget hjerteudgang fortsætter lungens diffusionskapacitet med at stige uden at nå nogen form for plateau, dvs.selv med en hjerteudgang svarende til 30-35L/min fortsatte DLCO med at stige. Det betyder, at selv ved maksimal træning har du ikke fundet grænserne for din kapillærrekrutteringsreserve.

effekt af lungevolumen på pulmonal vaskulær modstand

kort sagt kan forholdet mellem lungevolumen og PVR opsummeres i tre pointform-udsagn og udtrykkes via et hjælpsomt mindeværdigt og meget lærebogsrepræsenteret diagram:

• pulmonal vaskulær resistens er lavest ved FRC
• ved lave lungevolumener øges den på grund af komprimering af større kar
• ved høje lungevolumener øges den på grund af komprimering af små kar

dette diagram stammer sandsynligvis fra Simmons et al (1961), og det er selvom selve artiklen er en beskrivelse af et hundeeksperiment, denne graf, der hidtil har formeret sig gennem lærebøgerne, er en meget gentrificeret og spekulativ fortolkning, faktisk ikke afledt af eksperimentelle data. En nøjagtig gengivelse af de originale dyredata fra dette papir ser sådan ud:

en vis variation af dette ses næsten overalt, og hver sådan graf typisk a) mangler akseskala etiketter og b) har forskellige kurveformer i hver lærebog. Så hvad er den endelige kurve, og er det relevant at vide om det? Det bedste man kan gøre er at spore en publikation med anstændighed til korrekt at tildele deres diagrammer og jage det papir, som de refererer til. I løbet af at gøre dette kommer man generelt på tværs af Thomas et al (1961), som var en undersøgelse af hundelunger perfunderet med frisk hepariniseret hundeblod under betingelser med statisk inflation. Deres originale data er præsenteret nedenfor, efter lidt rengøring med Photoshop.

ideen om, at store skibe kollapser ved mindre volumener og små fartøjer kollapser ved store volumener, kan tilskrives hylle et al (1961), der genialt formåede at udelukke mikrovaskulaturen ved at perfusere hundelunger med petroleum. Det ikke-polære opløsningsmiddel kom ikke ind i de små kar, uanset hvor højt trykket de brugte (de gik så højt som 80 cm H2O), sandsynligvis på grund af overfladespændingseffekter. Man kunne derfor måle modstanden mod petroleumsstrøm og være rimelig sikker på, at den var begrænset til de større fartøjer. Forfatterne gjorde netop dette og opdagede, at trykket i store kar faldt, da lungevolumen steg, mens trykket i små (dekstran-perfunderede) kar steg. Uanset hvordan dette forhold er repræsenteret, det er altgennemtrængende, og man skal være i stand til at gengive en variant af det, når man bliver spurgt om PVR i en eksamen. Under disse forhold betyder den nøjagtige form af kurven ikke så meget som ens evne til at tale gennem de vigtigste begivenheder på tværs af den.

lad os gå gennem disse begivenheder på en eller anden fortællende måde.

• ved RV, lad os sige, at lungen er maksimalt deflateret. De store skibe, som normalt holdes åbne af virkningerne af alveolær septal strækning og parenkymal trækkraft, finder deres vægge temmelig mindre understøttet, end de ville være ved højere volumener. Vægten af lungen presser også på dem, reducerer deres diameter og ændrer deres tværsnit, hvilket øger modstanden mod at strømme gennem dens virkning på deres Reynolds-nummer. Nogle af den øgede resistens skyldes sandsynligvis også virkningerne af hypoksisk pulmonal vasokonstriktion. Nettoeffekten af dette niveau af lungedeflation er at øge den pulmonale vaskulære modstand, men ikke meget – de store skibe bidrager ikke meget til den samlede pulmonale vaskulære modstand (40% af modstanden sker på niveauet af kapillærerne).
• ved TLC er lungen maksimalt oppustet. Den alveolære septa strækkes, og kapillærerne inden i dem klemmes mellem hyperudvidede alveoler. De elastiske bånd af bindevæv, der udgør det strukturelle stillads af de alveolære vægge, strækkes stramt, begrænser disse kapillærer og tvinger dem til en bestemt form. Under disse forhold øges modstanden af de små fartøjer. Store skibe er derimod strakt åbne, fordi deres diameter er bundet til diameteren af hele lungen. Da hele lungen stiger i størrelse, så er disse parenchymalt bundne skibe også strakt åbne. Teoretisk set bør dette mindske netto pulmonal vaskulær modstand, men fordi disse store kar bidrager minimalt til den samlede modstand, øges den samlede modstand stadig.
• ved FRC er den pulmonale vaskulære modstand på sit minimum. De kræfter, der komprimerer de små alveolære vægkapillærer, og de kræfter, der kollapser de større kar, udøver mindst indflydelse ved dette lungevolumen.

selvom alt dette lyder meget plausibelt, skal læseren mindes om, at alt i denne beskrivelse er baseret på spekulation og potentielt helt uafhængig af in-vivo menneskelig lungeopførsel. Isolerede hundelappræparater og matematiske modeller blev brugt til at generere disse plausible lydende fysiologiske teorier, men ingen på dette stadium har nogensinde været i stand til at demonstrere noget af dette i en levende menneskelig lunge, for ikke at sige noget om at relatere det til noget klinisk relevant.

effekt af atelektase på pulmonal vaskulær resistens

Hvis lave lungevolumener teoretisk antages at øge pulmonal vaskulær resistens, bør logisk atelektase (dvs.fuldstændig sammenbrud af lungeenheder) virkelig øge PVR. Det er faktisk, hvad der sker. Faldet i blodgennemstrømning og stigningen i resistens kan objektivt demonstreres. (1963) målte en stigning i PVR på op til 93% i den atelektatiske hundelunge. Mekanismerne til dette er imidlertid ikke de samme som hvad man kan forudsige fra ovenstående afsnit.

mekanisk kompression og tab af parenkymal trækkraft synes slet ikke at påvirke PVR i forbindelse med atelektase; stort set alle ændringer i pulmonal hæmodynamik skyldes den hypoksiske pulmonale vasokonstriktion. Dette blev demonstreret i et elegant eksperiment af J. L Benumof (1979). Som det ofte er tilfældet på dette sted, de originale diagrammer fra dette papir præsenteres med nogle minimale ændringer for at gøre begivenhederne i eksperimentet klarere:

hundelung blev kollapset ved absorption atelektase, og faldet i strømmen var betydeligt (ca.60%). Lungen blev derefter genopfyldt med en nitrogen-CO2-blanding, og strømmen forblev næsten nøjagtig den samme, dvs.med opløsningen af mekanisk kompression var der absolut ingen forbedring i blodgennemstrømningen. Først da ilt blev indført i gasblandingen, blev strømmen genoprettet til baseline niveauer. Det er en bekvem segue i diskussionen om hypoksisk pulmonal vasokonstriktion.

hypoksisk pulmonal vasokonstriktion

denne egenskab ved lungekar er en af hovedforskellen mellem dem og deres systemiske modstykker, som generelt har tendens til at udvides som reaktion på hypoksi. Denne underlighed blev udforsket smukt af Davis et al (1981), der implanterede nogle hamster-lungearterier i en hamsters kindpose og demonstrerede, at som reaktion på hypoksi indsnævrede graftarterierne, mens de nærliggende “normale” kindarterier slappede af. En fremragende nylig oversigt over dette fænomen tilbydes af Tarry et al (2017, BJA). Dette er en af de ting, der fungerer godt, når det beskrives i en sensor-controller-effektor mode:

• ilt sensing af nogle mekanisme, ingen er helt sikker på, hvad:
  • direkte effekt på kaliumkanaler, eller måske
  • mitokondriel reaktiv iltartsproduktion, eller måske
  • ændringer i cellulær energitilstand, eller måske
  • aktivering af en hidtil uopdaget hypoksi-inducerbar faktor
• regulering af responsen fra pulmonale endotelceller ved hjælp af flere mellemmodulatorer:
  • salpetersyre, som er modregulerende (dvs. det fremmer vasodilatation)
  • prostacyclin, som også fremmer vasodilatation
  • Endothelin-1, som er en vasokonstriktor, der virker via G-proteinkoblede receptorer på vaskulær glat muskel
• effektor (vasokonstriktor) respons ved membran depolarisering efter natriumiontilstrømning, hvilket fører til en stigning i calciumkoncentration og derfor glat muskelkontraktion.

nogle bemærkninger om hypoksisk pulmonal vasokonstriktion:

• HPV bestemmes af den samlede regionale iltning. Ikke kun alveolær, men også blandet pulmonalt arterielt iltindhold betyder noget, selvom sidstnævnte betyder mindre. Baseret på forskellige kombinationer af alveolære og pulmonale arterielle iltspændinger, Marshall & Marshall (1988) var i stand til at bestemme, at omkring en tredjedel af stimulus kommer fra ilt i lungearterien, og omkring to tredjedele kommer fra det alveolære ilt. I lærebøger er dette forhold normalt repræsenteret af en ligning, også udviklet af Marshalls:
  
  hvor
  • PAO2 er partialtrykket af alveolært ilt, og
  • PVO2 er partialtrykket af ilt i Det Blandede venøse blod
• den specifikke ting, der styrer HPV, er (sandsynligvis) iltspænding, ikke indhold. I 1952 perfunderede Duke & Killick nogle disembodied Cat-lunger med en dekstranopløsning ved forskellige niveauer af anæmi, nogle fortyndet ned til en hæmoglobinkoncentration på mindre end 10 g/L. Forudsat at spændingen af opløst ilt forblev stabil, var lungekarrene ligeglad. Dette er logisk, da de heller ikke har noget input til blodets samlede iltbærende kapacitet, og det ville derfor være meningsløst for dem at indsnævre som reaktion på anæmi eller tilstedeværelsen af underlige hæmoglobinarter.
• HPV produceres ved en stigning i modstanden af små distale lungearterier. Vi taler sandsynligvis om skibe, der er cirka 100 liter i diameter. Staub (1985) beskriver forskellige eksperimenter, ved hjælp af hvilke det anatomiske sted for hypoksisk pulmonal vasokonstriktion blev lokaliseret, generelt ved hjælp af ventilation af kattelunger med gasblandinger med varierende iltindhold. Trykmålinger taget på forskellige punkter i vaskulærtræet viste derefter, at hovedtrykfaldet var et sted over de små arterioler (30-50 i diameter), som illustreret af dette billede fra Nagasaka et al (1984):
  
  som man tydeligt kan se, er andre skibe også indsnævret (selv venuler) og underligt kapillærer også observeret at falde i diameter, selvom dette er forvirrende, da de virkelig ikke har nogen glat muskel i dem og derfor bør sandsynligvis ikke vasokonstrikt. Forskellige forklaringer er blevet tilbudt til dette (interstitielle celler? Pericytes? Kontraktile elementer i alveolærvæggen?) men ingen har hidtil opfyldt høje standarder for videnskabelig strenghed.
• hypoksisk pulmonal vasokonstriktion er en bifasisk proces. Der er en indledende hurtig vasokonstriktion og en kronisk langsommere vasokonstriktion. I lærebøger, der nævner dette, er der normalt et diagram over dette, og det er normalt en variant af dette diagram fra Talbot et al (2005):
  
  denne undersøgelse omfattede tolv raske frivillige, der havde deres PVR målt indirekte ved hjælp af ekkosonografi, mens de åndede en hypoksisk blanding (deres ende tidevandspo2 var 50 mmHg). I begyndelsen af den hypoksiske periode var skibene inden for få sekunder begyndt at indsnævre, og denne proces nåede et plateau af sorter med ca.fem minutter. Herefter tager en mere gradvis stigning i modstanden nogle timer at udvikle sig. I slutningen vender PVR ikke tilbage til baseline med det samme, og selv med normoksi genoprettet er lungearterierne stadig “i spasme” i mange timer.
• hypoksisk pulmonal vasokonstriktion påvirkes i sig selv af mange faktorer, som er opført af Lumb & Slinger (2015):
  • det er mere energisk i neonatal/føtal liv, og det kan dæmpes ved aldring
  • det ser ud til at være svækket af hypotermi
  • det reduceres med jern, og jerninfusioner kan nedsætte lungeresponsen på hypoksi; til gengæld kan desferrioksamin øge pulmonal hypoksisk vasokonstriktion.
  • det reduceres i nærvær af infektion, det være sig systemisk sepsis eller lokaliseret lobar lungebetændelse

Regional pulmonal arteriel resistens ved lungebetændelse og sepsis

den normale mekanisme for hypoksisk pulmonal vasokonstriktion er noget deaktiveret ved infektion. Efter uuddannede lægmænds mening er denne mekanisme altid blevet betragtet som en salpetersyre-medieret ting, da sepsis har tendens til at føre til vasodilatation af en række ikke-relaterede mekanismer. Dette kan dog ikke være sådan. McCormack et al (1993) testede denne hypotese ved at embolisere Pseudomonas-indkapslede agarperler i lungekarrene hos rotter. Når en dejlig lungebetændelse var vokset, var efterforskerne i stand til at demonstrere, at infusionen af en no-syntasehæmmer (L-NMMA) ikke omvendte den hypoksiske pulmonale vasokonstriktion med en statistisk signifikant grad. Andre mekanismer er også involveret, konkluderede de.

Metaboliskog endokrine påvirkninger på pulmonal vaskulær resistens

forskellige “humourale faktorer” kan påvirke tonen i lungekarrene. Uden at afvige meget på hver, er disse angivet her:

• catecholaminer øger PVR
• Arachidonsyremetabolitter (f.eks. Tromboksan A2) Forøg PVR
• histamin (virker på H1-receptorer) øger normalt PVR
• stof P
• Neurokinin a
• adenosin nedsætter normalt PVR

bortset fra hypoksi og opløste hormonlignende mediatorer påvirker flere andre metaboliske faktorer pulmonay vaskulær resistens:

• Hypercapnia: Hyman &
• acidæmi: en lavere pH har effekten af sensibiliserende lungearterier, hvilket gør dem mere reaktive over for hypoksi. Rudolph & Yuan (1966) var i stand til at demonstrere, at PVR i det væsentlige fordobles ved sammenligning af hypoksi (FiO2 på 10%) ved en pH på 7,42 vs. hypoksi ved en pH på 7,19. De opnåede dette ved at infusere deres nyfødte kalve med mælkesyre,
• Alkalæmi har igen den modsatte virkning; hypoksisk pulmonal vasokonstriktion tendens til at blive undertrykt (Loeppky et al, 1992)
• hypotermi synes at øge pulmonal pres, selv om de data, vi har til støtte for dette synes at være overvejende fra dyr. Afkøling af disse smågrise ned til 32-34kr. C resulterede i en forværring af deres pulmonale hypertension (som eksperimentelt blev induceret af en infusion af tromboksan A2). Det er uklart, om man kan være i stand til at ekstrapolere denne nyfødte pattegris data til ældre uden for hospitalet hjertestop patient.

kontrol af det autonome nervesystem

lungearterier har både lyr1 og lyr2 receptorer. De er innerveret af både de sympatiske nervefibre, der stammer fra brysthvirvelsøjlen og af vagusnerven (M3-receptorer). Massefylden af disse receptorer favoriserer neuron-1, og de ser ud til at være fordelt hovedsageligt omkring de større lungearterier. Hvor meget bidrager dette system faktisk til regulering af blodgennemstrømningen i lungen? Sikkert, at trække rå adrenalin eller acetylcholin ind i lungecirkulationen har den virkning at modificere pulmonal vaskulær resistens, men under normale omstændigheder er det autonome nervesystems rolle i lungecirkulationen sandsynligvis begrænset. Kummers (2011) gennemgik emnet og kom til den konklusion, at aktiveringen af disse receptorer har sin største betydning som en trofisk stimulus, der fremmer hypertrofi af pulmonal vaskulær glat muskel og derved bidrager til pulmonal hypertension

effekt af blodviskositet på pulmonal vaskulær modstand

man ville bestemt ikke starte en samtale om faktorer, der påvirker pulmonal vaskulær modstand med en diskussion af blodviskositet, da det sandsynligvis er en ret mindre spiller. Det er heller ikke noget, vi rutinemæssigt måler. Det spiller dog en rolle. Hoffman (2011) gennemgik denne glemte faktor og var i stand til at skrabe en håndfuld undersøgelser af erythropoietin-behandlede rotter sammen, hvilket viste, at PVR steg med en stigning i hæmatokrit.

effekt af alder på pulmonal vaskulær resistens

selvom lungearterietrykket stiger med alderen (Lam et al, 2009), er det sandsynligt, at pulmonal arteriel resistens ikke gør det. Lumb & Slinger (2015) nævner også, at hypoksisk pulmonal vasokonstriktion er mere kraftig i den føtale og nyfødte aldersgruppe.

lægemidler, der påvirker pulmonal vaskulær resistens

man finder typisk “lægemidler” som en kategori blandt lister over faktorer, der påvirker pulmonal vaskulær resistens. De fleste af disse er sandsynligvis meget velkendte for alle cicm-praktikanter. I tilfælde af at man på et senere tidspunkt skal generere en liste over dem, kan de sandsynligvis præsenteres som en tabel. Disse lægemidler falder logisk i to grupper, da pulmonal vaskulær resistens er et endimensionelt tal, som enten kan øges eller formindskes.

Pulmonary vasodilators and vasoconstrictors

Vasodilators	Vasoconstrictors
Nitric oxide Milrinone Levosimendan Sildenafil Vasopressin Bosantan / ambrisantan Prostacycline and its analogs Calcium channel blockers ACE-inhibitors	Adrenaline Noradrenaline adenosin