en 42-årig mand med tidligere medicinsk historie af PE blev bragt til ER 30 minutter efter, at han pludselig havde begyndt “følelsesløshed” og “prikkende fornemmelse” ledsaget af smerter i ben og lyske. Han var ude af stand til at stå, hvilket blev efterfulgt af fuldstændigt tab af fornemmelse i begge ben med cyanose. Ud over hans symptomer i nedre ekstremiteter klagede han også over 1 uges historie med åndenød.

for seks år siden havde patienten en sadel lungeembolus efter en rotator manchet reparation kirurgi. I løbet af denne episode havde han akut åndenød og pleuritisk brystsmerter. En fuld hyperkoagulerbar oparbejdning afslørede protein C-mangel og hyperhomocysteinæmi, men oparbejdningen blev ikke betragtet som endelig, da patienten var på coumadin på det tidspunkt. Han blev behandlet med coumadin i et år og gik tabt for opfølgning bagefter.

Ved ankomsten til ER afslørede den indledende fysiske undersøgelse hypoksæmi (pulsoksimetri var i midten af 80 ‘ erne), og arteriel blodgas viste pH 7,44, PaCO2 33 mmHg, PaO2 42 mmHg på rumluft. Hans nedre ekstremiteter var kolde og pulsløse fra dorsal pedis til femorale arterier bilateralt. Blodtrykket i underekstremiteterne var 87/44, mens blodtrykket i de øvre ekstremiteter var 114/70 med en puls på 108 slag pr. Neurologisk undersøgelse afslørede intakte kraniale nerver med bevaret forståelse og tale. Muskelstyrken var normal i de øvre ekstremiteter, men 4/5 i begge nedre ekstremiteter. Dybe senreflekser var normale. Sensation blev nedsat i nedre ekstremiteter. EKG viste sinusrytme ved 108 pr. Patienten blev behandlet med intravenøs heparin empirisk for lungeemboli.

inden for 2-3 timer efter præsentationen blev patientens symptomer forbedret med opløsning af lyskesmerter og tilbagevenden af fornemmelsen af hans nedre ekstremiteter.

CT aortogram af maven og bækkenet med nedre ekstremitet femoral afstrømning afslørede okklusion i abdominal aorta under niveauet af nyrearterierne, der strækker sig ind i den ringere mesenteriske arterie, okklusion i den distale aorta lige over bifurcationen, der strækker sig ind i bilaterale fælles iliac arterier, indre og ydre iliac arterier. Der blev også set okklusion i den distale højre popliteale arterie, der strakte sig ind i tibialarterierne. Til venstre er der ca. en stor 5,5 cm okklusion af den venstre indre iliacarterie med rekonstitution distalt. En kileformet perfusionsdefekt blev også bemærket i den øverste pol af den højre nyre, der tyder på et nyreinfarkt. Nyrearterierne var begge patent uden signifikant stenose. Da der ikke var tegn på aterosklerose og den hurtige begyndelse af hans symptomer, blev fyldningsfejlene antaget at være emboli (se figur 1).

Aortogram af mave og bækken viser okklusion i abdominal aorta, der strækker sig ind i bilaterale fælles iliac arterier, indre og ydre iliac arterier.

Emergent vaskulær kirurgi consult blev anmodet om, og emergent trombektomi og IVC-filterindsættelse blev planlagt. Et transesophageal ekko blev udført intraoperativt, hvilket afslørede normal venstre ventrikel med let deprimeret systolisk funktion med en estimeret udstødningsfraktion på 50%. Der var udfladning af interventrikulær septum i overensstemmelse med overbelastning af højre ventrikulært tryk. Det interatriale septum var mobil med en stor PFO og en stor højre til venstre shunt identificeret ved farve Doppler analyse og agiteret saltvandsinjektion. Højre hjertekammer var stærkt forstørret og hypokinetisk. Det højre atrium blev moderat forstørret. RV systolisk tryk er 58 mmHg, og IVC blev også udvidet. Der var mild til moderat tricuspid regurgitation med pulmonal hypertension. Ingen andre hjertetrombier blev noteret (se figur 2).

ekkokardiogram viser tilstedeværelsen af en stor PFO.

et nød-IVC-filter blev placeret. Patienten gennemgik bilaterale aorta embolectomies, bilaterale iliac embolectomies og bilaterale overfladiske femoral profunda embolectomies og bilaterale tibial-peroneal trunk embolectomies via bilaterale femorale arteriotomier.

Doppler-ultralyd i de nedre ekstremiteter udført postoperativt afslørede trombose i den venstre proksimale overfladiske femorale vene og venstre popliteale vene, der strækker sig ind i den bageste tibiale vene.

patienten blev overført til kardiovaskulær nedtrapningsenhed bagefter, og efterfølgende antikoagulation med heparin og coumadin blev genoptaget.

hans antikoagulationsarbejde viste ingen tegn på faktor V Leiden eller protrombingen g20210a mutation, antiphospholipid antistof screening var negativ, og niveauer af faktor VIII og homocystein var normale. Niveauerne af protein C, S og antithrombin III var upålidelige ved en akut tromboembolisk hændelse eller under behandling med heparin og coumadin.

patienten blev udskrevet 8 dage efter optagelse, ingen tilbagevendende emboli er blevet observeret. Han er at blive på livslang coumadin terapi. PFO lukning blev planlagt på et senere tidspunkt.