næring af arterier opnås ved diffusion fra karrets lumen og fra vasa vasorum. De fleste normale arterier har et omfattende netværk af vasa i adventitia, der opstår fra grenpunkter af forældrearterier. Når tykkelsen af arterier overstiger evnen til simpel diffusion af næringsstoffer fra lumen (større muskulatur af aterosklerotiske arterier), strækker vasa sig ind i medierne og intima. Vasa i intima-medierne opstår overvejende fra adventitial vasa, men kan opstå fra lumen i vaskulære transplantater og rekanaliserede arterier efter trombose. Vasa reagerer på vasoaktive stimuli og kan regressere, efter at de vaskulariserer arterielle transplantater og som reaktion på regression af de aterosklerotiske læsioner. Derfor kan vasa øge blodgennemstrømningen til arterievæggen ved udvidelse af eksisterende arterier eller ved dannelse af nye kar (neovaskularisering). Omvendt kan vasa reducere blodgennemstrømningen til arterievæggen ved aktiv indsnævring eller ved regression (involution) af eksisterende vasa. Den patofysiologiske Betydning af vasa vasorum i normale og syge arterier er relateret til deres struktur. Vasa i intima-medierne er tyndvæggede endotelcellerør med tynde eller fraværende mediale glatte muskelceller. Derfor er de tilbøjelige til at kollapse og briste som reaktion på arterielt tryk, mekaniske kræfter i arterien, nekrotiske stoffer, der findes i syge arterier og vasospasme. Vasa giver også arterien en enorm absorberende endoteloverflade, der kan have vigtige implikationer for arteriel lipidkinetik og levering og fjernelse af neurohumorale midler fra arterievæggen. Disse egenskaber har ført til spekulationer om deres rolle i patogenesen af aterosklerose, plakbrud og trombose, medial iskæmi, der fører til arteriel dissektion og aneurisme, restenose efter angioplastik og poststenotisk dilatation. Endelig har større vener også et omfattende netværk af vasa, der er blevet impliceret i patogenesen af venøs trombose og åreknuder.