Mechanismen der Vasokonstriktion

Die Vasokonstriktionsreaktion wird durch Faktoren wie eine direkte Verletzung der glatten Gefäßmuskulatur, Signalmoleküle, die von verletzten Endothelzellen und aktivierten Blutplättchen (wie Thromboxan A2) freigesetzt werden, und Reflexe des Nervensystems ausgelöst, die durch lokale Schmerzrezeptoren ausgelöst werden. Die Krampfreaktion wird effektiver, wenn die Schadensmenge erhöht wird. Gefäßkrämpfe verlangsamen den Blutfluss in kleineren Blutgefäßen viel wirksamer. Vasokonstriktion verursacht auch einen Anstieg des Blutdrucks für betroffene Blutgefäße.

Die glatte Muskulatur in der Gefäßwand durchläuft intensive Kontraktionen, die das Gefäß verengen. Wenn die Gefäße klein sind, komprimieren Krämpfe die Innenwände zusammen und können die Blutung möglicherweise vollständig stoppen. Wenn die Gefäße mittelgroß bis groß sind, verlangsamen die Krämpfe den sofortigen Blutabfluss, verringern den Schaden und bereiten das Gefäß dennoch auf die späteren Schritte der Blutstillung vor. Die Krampfreaktion wird stärker und hält bei schwereren Verletzungen länger an. Vasokonstriktion kann durch Medikamente namens Vasopressine induziert werden, die den Blutdruck erhöhen und bei der Behandlung bestimmter Erkrankungen helfen können.