Mécanismes de vasoconstriction

La réponse à la vasoconstriction est déclenchée par des facteurs tels qu’une lésion directe du muscle lisse vasculaire, des molécules de signalisation libérées par les cellules endothéliales blessées et les plaquettes activées (telles que le thromboxane A2) et des réflexes du système nerveux initiés par les récepteurs locaux de la douleur. La réponse aux spasmes devient plus efficace à mesure que la quantité de dommages augmente. Le spasme vasculaire est beaucoup plus efficace pour ralentir le flux sanguin dans les vaisseaux sanguins plus petits. La vasoconstriction provoque également une augmentation de la pression artérielle des vaisseaux sanguins affectés.

Le muscle lisse de la paroi du vaisseau subit des contractions intenses qui contractent le vaisseau. Si les vaisseaux sont petits, les spasmes compressent les parois internes et peuvent arrêter complètement le saignement. Si les vaisseaux sont de taille moyenne à grande, les spasmes ralentissent l’écoulement immédiat du sang, réduisant les dommages tout en préparant le vaisseau aux étapes ultérieures de l’hémostase. La réponse aux spasmes devient plus forte et dure plus longtemps dans les blessures plus graves. La vasoconstriction peut être induite par des médicaments appelés vasopressines, qui augmentent la pression artérielle et peuvent aider à traiter certaines conditions.