Cystite emphysémateuse: Rapport d’un cas atypique
Résumé
Nous rapportons le cas atypique d’un homme de 66 ans non diabétique souffrant de douleurs abdominales sévères et de vomissements et présentant une cystite emphysémateuse. De toutes les infections gazeuses des voies urinaires, la cystite emphysémateuse est la plus fréquente et la moins grave. Les principaux facteurs de risque sont le diabète sucré et l’obstruction des voies urinaires. Les agents pathogènes les plus fréquents sont Escherichia coli et Klebsiella pneumoniae. La présentation clinique n’est pas spécifique et va de l’infection asymptomatique des voies urinaires à l’urosepsie et au choc septique. Le diagnostic est fait par imagerie abdominale. Le traitement consiste en des antibiotiques à large spectre, un drainage de la vessie et une gestion des facteurs de risque. La chirurgie est réservée aux cas graves. Le taux de mortalité global de la cystite emphysémateuse est de 7%. Un diagnostic et un traitement immédiats sont nécessaires en raison de la progression rapide vers la nécrose de la vessie, la pyélonéphrite emphysémateuse, l’urosepsie et éventuellement une évolution fatale.
1. Introduction
La cystite emphysémateuse (EC) est un problème clinique rare mais parfois grave. L’étiologie est multifactorielle et la pathogenèse est mal comprise. La plupart des patients diagnostiqués avec EC sont des femmes diabétiques âgées. La présentation clinique varie individuellement et peut ne pas être en corrélation avec le degré d’inflammation. Une reconnaissance et un traitement rapides sont nécessaires pour prévenir la progression vers la nécrose de la vessie, la pyélonéphrite emphysémateuse (EP) et l’urosepsie. Nous présentons un cas atypique d’EC chez un homme de 66 ans non diabétique.
2. Présentation du cas
Un homme schizophrène de 66 ans a été amené aux urgences en raison de douleurs abdominales sévères et de vomissements pendant trois heures. Il était pâle, transpirant et tachypnéique. L’autoanamnèse était impossible en raison de sa comorbidité psychiatrique, mais l’hétéroanamnèse nous a dit qu’il n’avait mentionné aucune autre plainte.
Outre la schizophrénie, aucune autre pathologie n’a été retenue dans ses antécédents médicaux. Sa médication quotidienne consistait en un antipsychotique, un anticholinergique et une benzodiazépine.
L’examen physique a révélé une température corporelle de 37.8 ° C, fréquence cardiaque de 145 battements par minute, pression artérielle de 130/55 mmHg et saturation en oxygène de 91%. L’oxygène a été administré avec une augmentation rapide de la saturation en oxygène à 99%. La palpation de l’abdomen était extrêmement douloureuse avec une défense musculaire diffuse. Aucune autre anomalie n’a été trouvée. L’examen physique était très difficile car le patient n’était pas coopératif.
L’évaluation en laboratoire a abouti à une CRP (protéine C-réactive) de 49,47 mg / dL (0,00–0,50 mg/ dL), un nombre de globules blancs de 6,52 × 103 /µL (4,50–11.00 × 103 / µL), temps de prothrombine de 59% (75-100%), créatinine sérique de 6,0 mg / dL (0,70–1,20 mg / dL), BUN (azote uréique sanguin) de 217 mg / DL (8-50 mg / dL) et un eGFR (débit de filtration glomérulaire estimé) de 9 mL/ min (> 60 mL/µL min). PSA (antigène prostatique spécifique) mesuré à 141 ng/mL (< 6,9 ng/mL). Les transaminases ont été augmentées: ASAT (aspartate aminotransférase) 190 U /L (5-34 U /L), ALAT (alanine aminotransférase) 118 U/L (5-41 U/L). De plus, une LDH (lactate déshydrogénase) de 605 U/L (240-480 U/L) et une CK (créatine kinase) de 2206 U/L (< 200 U/L) ont été trouvées. La glycémie était de 113 mg / dL (70-110 mg / dL).
Macroscopiquement, l’urine était trouble. L’analyse d’urine microscopique a montré > 100 RBC (globules rouges) / HPF (champ de puissance élevée), 50-100 WBC (globules blancs) / HPF et certaines bactéries.
Malgré les analgésiques, le patient a continué à se plaindre de douleurs abdominales. En raison de la gravité de sa douleur, une tomodensitométrie de l’abdomen a été effectuée. Cela a révélé de l’air dans la vessie et la paroi épaissie de la vessie, associée à de l’air par voie intra et rétropéritonéale. De plus, un liquide pleural bilatéral, un peu de liquide libre dans la cavité péritonéale et quelques segments jéjunaux dilatés sans caractéristiques d’ischémie intestinale ont été observés (Figures 1 (a) et 1(b)). Le diagnostic de cystite emphysémateuse a été posé.
La tomodensitométrie de l’abdomen a montré de l’air dans la vessie et la paroi épaissie de la vessie, associé à de l’air par voie intra et rétropéritonéale.
Des antibiotiques à large spectre (pipéracilline-tazobactam) ont été lancés empiriquement. Le liquide intraveineux et les analgésiques étaient associés. Un cathéter transurétral a été placé et le patient a été admis au service de chirurgie. Quelques heures plus tard, il a été transféré à l’unité de soins intensifs (USI) car il est devenu plus septique (hypotenseur, tachycardiaque, tachypnéique) et a développé une rougeur de la région suprapubique (Figure 2). Il n’y avait pas de fièvre.
Le patient a développé une rougeur de la région suprapubique.
Les jours suivants, le patient est devenu moins septique, la fonction rénale s’est améliorée et la douleur abdominale a diminué. Contrairement à l’amélioration clinique, la zone de rougeur s’est étendue jusqu’aux flancs de manière bilatérale (Figure 3). Après deux jours, cette rougeur s’est atténuée et le patient a de nouveau été admis au service de chirurgie. La culture d’urine a révélé plus de 106 colonies / mL d’Escherichia coli. L’administration intraveineuse de pipéracilline-tazobactam a été poursuivie.
La zone de rougeur s’est étendue jusqu’aux flancs de manière bilatérale.
Malgré des antibiotiques intraveineux continus et un cathétérisme de la vessie, le patient a développé de la fièvre (38 ° C) une semaine après son admission. Une tomodensitométrie de contrôle de l’abdomen a montré une nécrose de la paroi de la vessie, principalement le dôme de la vessie et la paroi de la vessie droite, avec des signes de péritonite associés (Figures 4 (a) et 4 (b)). Le même jour, une laparotomie exploratoire a été réalisée. Compatible avec la tomodensitométrie, le dôme de la vessie et la paroi de la vessie droite étaient nécrotiques et perforés. Tous les tissus nécrotiques ont été réséqués, les deux orifices urétéraux ont été visualisés et préservés. La vessie a été fermée après la mise en place d’un nouveau cathéter transurétral stérile. L’administration de pipéracilline-tazobactam a été poursuivie per- et postopératoire.
La tomodensitométrie de contrôle de l’abdomen a montré une nécrose de la paroi de la vessie, principalement le dôme de la vessie et la paroi de la vessie droite, avec des signes de péritonite associés.
Quelques heures après l’opération, le patient est devenu instable hémodynamiquement. La radiographie pulmonaire et l’électrocardiogramme étaient normaux. L’échantillon sanguin artériel a montré un taux d’hémoglobine de 4,7 g/ dL. Bien que les drains abdominaux n’aient évacué aucun sang, un saignement postopératoire a été suspecté et le patient a été amené à la salle d’opération pour un deuxième examen urgent. Un saignement veineux de la veine iliaque droite a été visualisé et suturé.
Ensuite, le patient a été sous sédation, intubé et ventilé pendant plusieurs jours à l’USI. Sa situation s’est progressivement améliorée et dix jours plus tard, il a de nouveau été admis au service de chirurgie avec le cathéter transurétral in situ. Les antibiotiques ont été remplacés par des quinolones (lévofloxacine).
Une cystographie trois semaines après l’opération a montré une extravasation contrastée dans l’espace de Retzius (Figures 5(a) et 5(b)). Par conséquent, le cathéter transurétral a été laissé in situ.
Une cystographie trois semaines après l’opération a montré une extravasation de contraste dans l’espace de Retzius.
L’administration de lévofloxacine a été interrompue après une culture d’urine stérile 25 jours après l’opération.
Deux semaines plus tard, le patient a quitté l’hôpital avec le cathéter transurétral in situ, qu’il a lui-même retiré rapidement le troisième jour suivant sa sortie. Par la suite, aucun problème d’évacuation n’a été constaté, de sorte qu’aucun nouveau drainage n’a été fourni. Une cystographie témoin une semaine plus tard n’a révélé aucune fuite de contraste (Figure 6). Le patient était à l’aise, la miction était simple avec de bons volumes de miction et aucun volume résiduel, et le patient a de nouveau été libéré.
Une cystographie témoin six semaines après l’opération n’a révélé aucune fuite de contraste.
Le rapport de pathologie de l’échantillon de cystectomie partielle n’a montré que du tissu nécrotique, la coloration au Gram et au PAS (acide périodique-Schiff) était négative.
3. Discussion
L’EC est une infection de la vessie associée à la production de gaz, qui survient généralement chez les femmes diabétiques âgées. Thomas et coll. a identifié que les deux tiers de tous les cas déclarés d’EC jusqu’en 2006 étaient diabétiques et 64% étaient des femmes, avec un âge médian des patients de 66 ans. Dans la série de Grupper et al. les mêmes pourcentages ont été trouvés. Kuo et coll. a également trouvé une prédilection de l’EC pour les femmes, selon eux en raison d’une susceptibilité accrue des femmes aux infections des voies urinaires. Contrairement à ces résultats, nous avons présenté le cas atypique d’un homme non diabétique de 66 ans.
L’étiologie et la pathogenèse de l’EC restent mal comprises. Chez les patients diabétiques, un taux élevé de glucose dans les tissus et les urines est une source plausible de fermentation pour les bactéries gazogènes. Ce processus est peut-être favorisé par une perfusion rénale altérée associée, une néphropathie diabétique, un dysfonctionnement de la vessie secondaire à une neuropathie et une altération de la fonction leucocytaire. Chez les patients non diabétiques, des taux plus élevés d’albumine urinaire, de lactose ou de protéines tissulaires peuvent entraîner la formation de gaz H2 (hydrogène) et de CO2 (dioxyde de carbone). Dans tous les cas, il s’agit d’une réponse inappropriée de l’hôte au micro-organisme responsable. L’obstruction des voies urinaires, et par conséquent la stase urinaire, est un autre facteur de risque majeur en plus du diabète. Tous les patients présentant des infections urinaires récurrentes, un cathéter urétral à demeure, une vessie neurogène, une comorbidité immunosuppressive et autres. sont prédisposés à des infections urinaires compliquées (infection des voies urinaires) telles que l’EC. Grupper et coll. ont trouvé une incidence de malignité de 8% associée à EC dans leur série, Kuo et al. trouvé une association avec une tumeur maligne dans 16,7%. Aucun autre rapport de tumeurs malignes associées à l’EC n’a été trouvé.
Les caractéristiques cliniques de l’EC ne sont pas spécifiques et varient individuellement. Certains patients sont asymptomatiques ou ne rapportent que des problèmes de miction mineurs ou des douleurs abdominales, tandis que d’autres présentent un choc septique. Thomas et coll. a constaté que 7% des cas rapportés dans la littérature étaient asymptomatiques et diagnostiqués incidemment par imagerie abdominale pour d’autres conditions concomitantes. Une étude récente de Kuo et al. n’a montré aucune manifestation clinique significative suggérant la présence d’EC. De plus, la présentation clinique n’est pas corrélée avec la gravité de l’inflammation. Grupper et coll. a rapporté que les symptômes classiques d’une infection URINAIRE n’ont été observés que dans environ 50% des cas. Le symptôme le plus courant de leur série était une douleur abdominale. L’EC est une maladie potentiellement mortelle en raison de sa progression rapide vers la nécrose de la vessie, l’EP, l’urosepsie et la mort. Pour éviter ces complications, une évaluation et un traitement rapides sont nécessaires.
Comme la présentation clinique de l’EC est très différente et non spécifique, l’EC est diagnostiquée radiologiquement. L’examen le plus précis est la tomodensitométrie de l’abdomen / du bassin. En raison de l’utilisation accrue de la tomodensitométrie, une plus grande incidence d’infections emphysémateuses est observée. D’autres facteurs importants pour cela sont une plus grande sensibilisation à une telle pathologie et une augmentation du nombre de patients diabétiques et âgés. Comme tous les patients présentant des symptômes d’infection des voies urinaires ne sont pas soumis à une imagerie abdominale, le nombre de cas peut être sous-estimé. Thomas et coll. a constaté que la tomodensitométrie était utilisée dans 40% des cas d’EC jusqu’en 2006. Le film simple de l’abdomen était la méthode d’imagerie la plus courante, utilisée dans 84% des cas. Une radiographie abdominale a cependant une spécificité très faible. Kuo et coll. a constaté que la radiographie simple de l’abdomen était diagnostique dans seulement 13% des cas. La tomodensitométrie différencie également d’autres pathologies associées à l’air dans les voies urinaires (fistules uro-intestinales, infarctus rénal, traumatisme, instrumentation). De plus, la présence de PE peut être évaluée. La tomodensitométrie dans notre cas a montré de l’air dans la lumière de la vessie, la paroi de la vessie, la cavité péritonéale et l’espace rétropéritonéal. La combinaison de la présence d’air dans tous ces compartiments n’a, à notre connaissance, jamais été rapportée dans la littérature auparavant. L’échographie abdominale et l’IRM (imagerie par résonance magnétique) sont moins précieuses en tant que modalités d’imagerie en raison d’une interprétation difficile. La cystoscopie seule n’est pas suffisante pour diagnostiquer l’EC, mais elle peut évaluer la présence d’une obstruction de la sortie de la vessie. Une évaluation pathologique révèle généralement une paroi vésicale épaissie avec de multiples vésicules remplies de gaz, principalement dans la muqueuse de la vessie, entourée de fibrocytes aplatis et de cellules géantes multinucléées.
Plusieurs microorganismes producteurs de gaz peuvent provoquer une EC. Escherichia coli, pneumonie à Klebsiella, Enterococcus, Candida, Clostridium perfringens et bien d’autres ont tous été isolés en culture urinaire, Escherichia coli étant le plus répandu suivi de la pneumonie à Klebsiella. Les mêmes agents pathogènes ont été trouvés dans les cas de PE. La plupart des organismes sont anaérobies facultatifs, mais dans de rares cas, un isolat anaérobie pur, plusieurs organismes ou aucun organisme n’est trouvé.
La prise en charge de l’EC consiste généralement en des antibiotiques à large spectre, un drainage de la vessie, une correction du taux de glucose sanguin et le traitement de tout trouble comorbide sous-jacent. Dans la plupart des cas, des antibiotiques à large spectre sont lancés. Une fois que les sensibilités des agents pathogènes urinaires isolés sont connues, les antibiotiques doivent être remplacés par des antibiotiques plus spécifiques. Il n’existe pas de consensus sur la durée du traitement antibiotique. Grupper et coll. a trouvé une durée médiane de dix jours, la durée médiane du séjour à l’hôpital était de sept jours. Dans les cas graves, ou si le patient ne répond pas au traitement conservateur, une intervention chirurgicale est nécessaire (cystectomie partielle, cystectomie, débridement chirurgical). Dans la série de Thomas et al. 10% des patients ont subi une intervention chirurgicale. Dans la série de Grupper et al. 15% avaient besoin d’une laparotomie. Ce groupe nécessitant une intervention chirurgicale n’était pas significativement différent du groupe non chirurgical pour les paramètres démographiques ou de comorbidité. Après l’opération, le traitement antibiotique, le drainage de la vessie et le contrôle de la glycémie et d’autres facteurs de risque doivent être poursuivis.
Thomas et coll. publié un taux de mortalité global de CE de 7%. Dans la série de Grupper et al. un taux de mortalité de 9,4% a été constaté. Cela indique que l’EC peut être traitée avec succès avec une gestion prudente seule et n’est pas aussi grave que ce que l’on craignait. Lorsqu’une autre infection emphysémateuse des voies urinaires est associée, le taux de mortalité augmente à14%. Aucun autre prédicteur significatif de mauvais résultats n’a été identifié.
4. Conclusions
La cystite emphysémateuse est une affection infectieuse peu commune de la vessie causée par des micro-organismes producteurs de gaz En raison de la présentation clinique insidieuse possible il est de la plus haute importance que les médecins urgentistes connaissent cette entité clinique, en particulier chez les patients à haut risque. Un diagnostic et un traitement immédiats sont nécessaires en raison de la progression rapide vers une nécrose de la vessie, une EP, une urosepsie et éventuellement une évolution fatale.
Abréviations
| EC: | Cystite emphysémateuse |
| EP: | Emphysematous pyelonephritis |
| CRP: | C-reactive protein |
| BUN: | Blood urea nitrogen |
| eGFR: | Estimated glomerular filtration rate |
| PSA: | Prostate specific antigen |
| ASAT: | Aspartate aminotransferase |
| ALAT: | Alanine aminotransferase |
| LDH: | Lactate dehydrogenase |
| RBC: | Red blood cell |
| HPF: | High power field |
| WBC: | White blood cell |
| ICU: | Intensive care unit |
| PAS: | Periodic acid-Schiff |
| H2: | Hydrogen gas |
| CO2: | Carbon dioxide gas |
| UTI: | Urinary tract infection |
| CT: | Computed tomography |
| MRI: | Magnetic resonance imaging. |