Un homme de 42 ans ayant des antécédents médicaux d’EP a été amené aux urgences 30 minutes après l’apparition soudaine d’un « engourdissement » et d’une « sensation de picotement », accompagnée de douleurs aux jambes et à l’aine. Il était incapable de se tenir debout, ce qui a été suivi d’une perte complète de sensation dans les deux jambes avec cyanose. En plus de ses symptômes aux membres inférieurs, il s’est également plaint d’antécédents d’essoufflement d’une semaine.

Il y a six ans, le patient a eu une embolie pulmonaire en selle après une chirurgie de réparation de la coiffe des rotateurs. Au cours de cet épisode, il avait un essoufflement aigu et des douleurs thoraciques pleurétiques. Un bilan hypercoagulable complet a révélé une carence en protéine C et une hyperhomocystéinémie, mais le bilan n’a pas été considéré comme définitif car le patient était sous coumadin à l’époque. Il a été traité avec coumadin pendant un an et a été perdu pour un suivi par la suite.

À l’arrivée aux urgences, l’examen physique initial a révélé une hypoxémie (l’oxymétrie de pouls était dans les années 80 à 80) et les gaz du sang artériel présentaient un pH de 7,44, PaCO2 33 mmHg, PaO2 42 mmHg à l’air ambiant. Ses membres inférieurs étaient froids et sans pulsation des pédis dorsaux aux artères fémorales bilatéralement. La pression artérielle dans les membres inférieurs était de 87/44, tandis que la pression artérielle dans les membres supérieurs était de 114/70, avec une fréquence cardiaque de 108 battements par minute. L’examen neurologique a révélé des nerfs crâniens intacts, avec une compréhension et une parole préservées. La force musculaire était normale dans les membres supérieurs, mais 4/5 dans les deux membres inférieurs. Les réflexes tendineux profonds étaient normaux. La sensation était diminuée dans les membres inférieurs. L’ECG a montré un rythme sinusal à 108 par minute. Le patient a été traité empiriquement par héparine intraveineuse pour une embolie pulmonaire.

Dans les 2-3 heures suivant la présentation, les symptômes du patient se sont améliorés avec la résolution de la douleur à l’aine et le retour de la sensation de ses membres inférieurs.

L’aortogramme CT de l’abdomen et du bassin avec écoulement fémoral des membres inférieurs a révélé une occlusion dans l’aorte abdominale en dessous du niveau des artères rénales s’étendant dans l’artère mésentérique inférieure, une occlusion dans l’aorte distale juste au-dessus de la bifurcation s’étendant dans les artères iliaques communes bilatérales, les artères iliaques internes et externes. Une occlusion a également été observée dans l’artère poplitée distale droite s’étendant dans les artères tibiales. Sur la gauche, il y a environ une grande occlusion de 5,5 cm de l’artère iliaque interne gauche avec reconstitution distale. Un défaut de perfusion en forme de coin a également été noté dans le pôle supérieur du rein droit suggérant un infarctus rénal. Les artères rénales étaient toutes deux patentes sans sténose significative. Étant donné qu’il n’y avait aucune preuve d’athérosclérose et la nature d’apparition rapide de ses symptômes, les défauts de remplissage étaient considérés comme des emboles (voir figure 1).

L’aortogramme de l’abdomen et du bassin montre une occlusion de l’aorte abdominale s’étendant dans les artères iliaques communes bilatérales, les artères iliaques internes et externes.

Une consultation en chirurgie vasculaire émergente a été demandée et une thrombectomie émergente et une insertion de filtre IVC ont été programmées. Un écho transoesophagien a été effectué en peropératoire, ce qui a révélé un ventricule gauche normal avec une fonction systolique légèrement déprimée, avec une fraction d’éjection estimée à 50%. Il y avait un aplatissement du septum interventriculaire compatible avec une surcharge de pression ventriculaire droite. Le septum interauriculaire était mobile avec un grand PFO et un grand shunt de droite à gauche identifié par analyse Doppler couleur et injection de solution saline agitée. Le ventricule droit était sévèrement élargi et hypokinétique. L’oreillette droite a été modérément agrandie. La pression systolique du VR est de 58 mmHg et l’IVC a également été dilatée. Il y avait régurgitation tricuspide légère à modérée avec hypertension pulmonaire. Aucun autre thrombus cardiaque n’a été observé (voir figure 2).

L’échocardiogramme montre la présence d’un grand PFO.

Un filtre IVC d’urgence a été placé. Le patient a subi des embolectomies aortiques bilatérales, des embolectomies iliaques bilatérales et des embolectomies fémorales superficielles bilatérales et des embolectomies bilatérales du tronc tibio-péronier via des artériotomies fémorales bilatérales.

L’échographie Doppler des membres inférieurs réalisée en postopératoire a révélé une thrombose dans la veine fémorale superficielle proximale gauche et la veine poplitée gauche s’étendant dans la veine tibiale postérieure.

Le patient a ensuite été transféré dans une unité d’abaissement cardiovasculaire et l’anticoagulation ultérieure avec de l’héparine et de la coumadine a été reprise.

Son travail d’anticoagulation n’a montré aucune preuve de mutation du facteur V Leiden ou du gène de prothrombine G20210A, le dépistage des anticorps antiphospholipides était négatif et les taux de facteur VIII et d’homocystéine étaient normaux. Les taux de protéines C, S et d’antithrombine III n’étaient pas fiables lors d’un événement thromboembolique aigu ou pendant le traitement par l’héparine et la coumadine.

Le patient est sorti 8 jours après son admission, aucune embolie récurrente n’a été observée. Il doit suivre une thérapie coumadine à vie. La fermeture du PFO était prévue à une date ultérieure.