Ce chapitre est le plus pertinent à la section F5(ii) du programme primaire du CICM 2017, qui s’attend à ce que les candidats à l’examen soient en mesure de « comprendre la résistance vasculaire pulmonaire et les facteurs qui affectent cela ». Historiquement, cela a été évoqué dans deux SAQ précédentes :

• Question 5 du deuxième article de 2016
• Question 4 (p. 2) du deuxième article de 2009

Parmi ceux-ci, le commentaire du collège à la question 4 (p.2) était de loin le plus informatif, car il décrit clairement le type de réponse qu’ils cherchaient, au point même de donner une référence de page (celle de Wests). Il a été utilisé pour structurer ce chapitre et constitue un bon modèle pour ce à quoi devraient ressembler les commentaires des examinateurs. L’autre question se penchait davantage sur ce qu’est réellement la résistance et comment elle influence la pression. C’est aussi quelque chose qui mérite d’être discuté, probablement dans son propre chapitre.

Au-delà du chapitre sur la circulation pulmonaire des Nunn (Ch. 6, p. 89 de la 8e édition), aucune autre ressource ne rassemble tous ces facteurs d’une manière qui pourrait être utilisée comme source alternative gratuite de la même information. Si l’on insistait pour ne pas acheter de manuels, on serait obligé de parcourir une assez grande bibliographie d’articles fréquemment payants des années 1960.

Facteurs qui influencent la pression artérielle pulmonaire

Bien que la question 5 du deuxième article de 2016 demandait des facteurs qui influencent la pression artérielle pulmonaire, à en juger par la réponse du collège, ce qu’ils voulaient vraiment était une discussion de la pression en termes hydrodynamiques généraux. « Une approche structurée pour définir et décrire les nombreux facteurs qui influencent l’écoulement et la résistance des fluides était nécessaire pour obtenir une bonne note », ont déclaré les examinateurs. La loi de Poiseuille a été évoquée. Il est donc quelque peu étrange que la pression pulmonaire spécifique ait été posée dans la question, car cela aurait pu induire les stagiaires en erreur et les envoyer dans une discussion inutile sur la vasoconstriction pulmonaire hypoxique et similaire. Ce qui suit, par conséquent, est un effort pour explorer les facteurs qui affectent la pression de tout fluide circulant dans n’importe quel vaisseau, mais avec une tentative d’aromatiser la discussion avec des facteurs qui sont uniquement pulmonaires.

Ainsi :

• La pression est le produit de l’écoulement et de la résistance.
• la fluidité dans la circulation pulmonaire est égale à la fluidité dans la circulation systémique, c’est à dire qu’il est le débit cardiaque, et est donc déterminée par:
  • fréquence Cardiaque
  • Postcharge (plus précisément RV postcharge)
  • volume d’éjection Ventriculaire, qui est à son tour déterminée par
    • Précontrainte
    • la contractilité Cardiaque
    • de la compliance Ventriculaire
• Résistance dans la circulation pulmonaire est déterminé par:
  • Proportions d’écoulement laminaire et turbulent
  • Pour un écoulement turbulent, la résistance ne peut pas être déterminée par des équations standard, seulement pour dire qu’elle augmente de manière non linéaire à mesure que le débit augmente
  • La majeure partie du débit dans les artères pulmonaires saines est laminaire
  • Pour un écoulement laminaire, la résistance est décrite par l’équation de Hagen-Poiseuille:
    
    où:
    • Δp est la différence de pression entre la circulation artérielle et la circulation veineuse;
    • L est la longueur du vaisseau,
    • μ est la viscosité dynamique du sang,
    • Q est le débit volumique (débit cardiaque),
    • R est le rayon des vaisseaux
  • Parmi ceux-ci, la variable facilement régulée est le rayon du vaisseau, qui est affecté par:
    • Flux sanguin
    • Volume pulmonaire
    • Pulmonaire hypoxique vasoconstriction
    • Médiateurs humoristiques et hormonaux (par ex. eicosanoïdes)
    • Médicaments (par ex. oxyde nitrique et sildénafil)

Effet du flux sanguin pulmonaire sur la résistance vasculaire pulmonaire

Le débit cardiaque peut fluctuer de 3 à 4 L / min au repos à quelque chose comme 25L / min avec l’exercice. Avec ces fluctuations de débit, la pression artérielle pulmonaire reste assez stable (Kovacs et al, 2012). La pression étant le produit du débit et de la résistance, cela signifie que la résistance artérielle pulmonaire doit varier en fonction du flux sanguin pulmonaire. Dans un scénario viva ou une réponse écrite de la SAQ, on pourrait potentiellement contourner une compréhension approfondie de ce sujet en reproduisant ce graphique:

C’est un graphique relativement célèbre, que l’on devrait probablement connaître au moins de manière passagère. Il provient d’un article célèbre de 1965 de West &Dollery, et est reproduit sous une forme ou une autre dans pratiquement tous les manuels de physiologie. L’échelle de résistance verticale étrange est la conséquence de la nécessité de dissimuler les unités archaïques de la figure originale dans celles qui seraient plus familières aux utilisateurs d’un cathéter Swan Ganz moderne (dynes /sec / cm-5). Par respect pour les auteurs, l’œuvre originale est également reproduite ici.

Le débit sanguin pulmonaire dans le diagramme est plus faible que prévu (l’échelle ne va que jusqu’à 800 ml / min) car les données ont été collectées à partir d’un poumon isolé appartenant à un chien de 26 kg, maintenu debout dans une boîte de pléthysmographie, perfusé par le sang veineux d’un autre chien.

Alors, comment cela se passe-t-il? Vous vous attendez sûrement à ce que le muscle lisse des artères pulmonaires ne joue ici que le rôle le plus minime. Il n’y en a tout simplement pas assez. Par conséquent, un autre mécanisme doit produire cette chute est la résistance. En fait, il existe deux mécanismes de ce type: la distension et le recrutement.

Distension des capillaires pulmonaires en réponse à une augmentation de la pression

Une distension élastique des vaisseaux pulmonaires se produit en réponse à une augmentation du flux sanguin. Ils sont suffisamment élastiques pour pouvoir exploser comme des ballons. Sobin et al (1972) ont obtenu un tas de poumons de chat, les ont perfusés avec un polymère de silicium à différentes pressions, puis ont durci catalytiquement le mélange de silicium pour préserver le système vasculaire pulmonaire tel qu’il était. Des tranches du poumon ont ensuite été examinées pour voir comment le diamètre du vaisseau changeait avec différentes pressions. Rien ne le dirait mieux que la microphotographie originale du poumon de chat tranché:

Au bas de l’image, on peut voir des capillaires de chat effondrés provenant d’un poumon qui a été perfusé avec une pression motrice de seulement 5 mm Hg; l’épaisseur de la feuille capillaire est ici inférieure à 6 µm. Ci-dessus, on peut voir des capillaires gras et dodus, d’un diamètre supérieur à 10 µm, provenant d’un poumon perfusé avec une pression de 20 mmHg. En fait, lorsque la relation pression-diamètre a été tracée, elle s’est avérée relativement linéaire, au moins sur une gamme de pressions physiologiquement plausibles :

Il est impossible et probablement inutile de spéculer sur ce qui se passerait lorsque la pression de perfusion augmenterait, mais la relation perdrait sûrement sa linéarité à des pressions élevées, et au-delà, il y aurait un moment où les capillaires alvéolaires perdraient leur intégrité d’une manière visuellement spectaculaire. Plus pertinent est le territoire de basse pression. Les capillaires de petit diamètre en raison de la basse pression auraient également une plus grande résistance à l’écoulement, et à un diamètre inférieur à 5 µm seraient probablement trop étroits pour accueillir les globules rouges. C’est à cela que les choses ressemblent probablement aux sommets du poumon: des capillaires rétrécis, fonctionnellement inutiles, avec un flux sanguin minimal à travers eux. À mesure que le flux sanguin et la pression augmentent, ces vaisseaux précédemment rétrécis augmentent de diamètre et recommencent à participer à la circulation pulmonaire, c’est-à-dire qu’ils sont recrutés.

Recrutement de capillaires pulmonaires

La déviation du flux sanguin vers de nouveaux espaces vasculaires est une explication attrayante de la diminution de la résistance vasculaire pulmonaire avec un débit accru. Le débit augmente, les capillaires autrefois effondrés ergo y pénètrent un peu de sang et, par conséquent, la résistance vasculaire pulmonaire totale diminue.

Deux groupes de chercheurs ont publié des articles à moins de deux mois l’un de l’autre, chacun avec une expérience similaire mais des conclusions différentes. Konig et al (1993) ont injecté à des lapins des particules d’or colloïdal à l’échelle nanométrique, puis ont tué les lapins et ont démontré que des particules d’or se trouvaient dans les capillaires pulmonaires, c’est-à-dire qu’aucun de ces capillaires n’était dans une sorte d’état « effondré ». Au même moment, Conhaim et al (1993) ont perfusé certains poumons de rat avec de l’albumine fluorescente, les ont congelés pour les sectionner et ont constaté que seulement 33% des capillaires alvéolaires étaient perfusés avec le marqueur fluorescent.

La différence entre ces deux études était la pression alvéolaire. Konig et al avaient des lapins entiers et de la pression atmosphérique, tandis que Conhaim et al utilisaient des poumons de rat isolés qu’ils gonflaient avec 15 cm d’H2O afin de transformer chaque poumon en une seule zone du grand Ouest. L’importance de la pression alvéolaire dans ce processus a été confirmée par Godbey et al (1995) qui ont utilisé la microscopie directe pour observer les capillaires sous-pleuraux à différentes pressions de perfusion et pressions alvéolaires. Partout où la pression capillaire dépassait la pression alvéolaire, le capillaire en question y avait un écoulement (défini par les auteurs comme la présence de globules rouges). Cela s’est produit même en présence d’un faible débit physiologiquement anormal, c’est-à-dire que les enquêteurs ont démontré que la pression capillaire était le facteur le plus important ici.

Combien de recrutement pouvez-vous obtenir? Il s’avère, plus que vous ne pourriez jamais utiliser. Carlin et al (1991) ont démontré qu’avec une augmentation du débit cardiaque, la capacité de diffusion du poumon continue d’augmenter sans atteindre aucune sorte de plateau, c’est-à-dire que même avec un débit cardiaque équivalent à 30-35L / min, le DLCO continue d’augmenter. Cela signifie que même au plus fort de l’exercice, vous n’avez pas trouvé les limites de votre réserve de recrutement capillaire.

Effet du volume pulmonaire sur la résistance vasculaire pulmonaire

En bref, la relation entre le volume pulmonaire et la PVR peut être résumée en trois énoncés pointus et exprimée via un diagramme parfaitement mémorisable et très manuel:

• La résistance vasculaire pulmonaire est la plus faible à FRC
• À de faibles volumes pulmonaires, elle augmente en raison de la compression de vaisseaux plus gros
• À des volumes pulmonaires élevés, elle augmente en raison de la compression de petits vaisseaux

Ce diagramme provient probablement de Simmons et al (1961), et bien que l’article lui-même est une description d’une expérience canine, ce graphique qui s’est propagé jusqu’à présent à travers les manuels est une interprétation hautement gentrifiée et spéculative, pas réellement dérivé de données expérimentales. Une représentation précise des données animales originales de cet article ressemble à ceci:

Une certaine variation de ceci est observée pratiquement partout, et chacun de ces graphes a) n’a généralement pas d’étiquettes d’échelle d’axe et b) a des formes de courbes différentes dans chaque manuel. Alors, quelle est la courbe définitive, et est-il pertinent de la connaître? Le mieux que l’on puisse faire est de traquer une publication avec la décence d’attribuer correctement ses diagrammes et de chasser le papier auquel ils font référence. Au cours de ce processus, on rencontre généralement Thomas et al (1961) qui était une étude de poumons de chien perfusés avec du sang de chien héparinisé frais dans des conditions d’inflation statique. Leurs données d’origine sont présentées ci-dessous, après un petit nettoyage avec Photoshop.

L’idée que les gros vaisseaux s’effondrent à de plus petits volumes et les petits vaisseaux s’effondrent à de grands volumes peut être attribuée à Howell et al (1961), qui ont ingénieusement réussi à exclure la microvasculature en perfusant les poumons de chien avec du kérosène. Le solvant apolaire n’est pas entré dans les petits vaisseaux, quelle que soit la pression qu’ils utilisaient (ils atteignaient 80 cm d’H2O), probablement à cause des effets de tension superficielle. On pouvait donc mesurer la résistance à l’écoulement du kérosène et être raisonnablement sûr qu’elle était confinée aux plus grands navires. Les auteurs ont fait exactement cela et ont découvert que la pression dans les gros vaisseaux diminuait à mesure que le volume pulmonaire augmentait, alors que la pression dans les petits vaisseaux (perfusés au dextran) augmentait. Quelle que soit la façon dont cette relation est représentée, elle est omniprésente et on devrait pouvoir en reproduire une variante lorsqu’on l’interroge sur la PVR lors d’un examen. Dans ces conditions, la forme exacte de la courbe n’a pas autant d’importance que sa capacité à parler des principaux événements qui la traversent.

Parcourons ces événements d’une manière narrative.

• Au VR, disons que le poumon est dégonflé au maximum. Les gros vaisseaux, qui sont généralement maintenus ouverts par les effets de l’étirement septal alvéolaire et de la traction parenchymateuse, trouvent leurs parois un peu moins soutenues qu’elles ne le seraient à des volumes plus élevés. Le poids du poumon appuie également sur eux, diminuant leur diamètre et modifiant leur section transversale, augmentant la résistance à l’écoulement par son effet sur leur nombre de Reynolds. Une partie de la résistance accrue est probablement également due aux effets de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique. L’effet net de ce niveau de déflation pulmonaire est d’augmenter la résistance vasculaire pulmonaire, mais pas de beaucoup – les gros vaisseaux ne contribuent pas beaucoup à la résistance vasculaire pulmonaire totale (40% de la résistance se produit au niveau des capillaires).
• À la CCM, le poumon est gonflé au maximum. Les septa alvéolaires sont étirés et les capillaires qu’ils contiennent sont écrasés entre les alvéoles hyperexpandées. Les bandes élastiques du tissu conjonctif qui constituent l’échafaudage structurel des parois alvéolaires sont tendues, contraignant ces capillaires et les forçant à une certaine forme. Dans ces conditions, la résistance des petits vaisseaux augmente. Les gros vaisseaux, en revanche, sont étirés car leur diamètre est lié au diamètre de tout le poumon. Au fur et à mesure que le poumon entier augmente en taille, ces vaisseaux parenchymateux sont également étirés ouverts. Théoriquement, cela devrait diminuer la résistance vasculaire pulmonaire nette, mais comme ces gros vaisseaux contribuent peu à la résistance totale, la résistance globale est toujours augmentée.
• Au FRC, la résistance vasculaire pulmonaire est à son minimum. Les forces qui compriment les petits capillaires de la paroi alvéolaire et les forces qui effondrent les vaisseaux plus gros exercent le moins d’influence à ce volume pulmonaire.

Bien que tout cela semble très plausible, il faut rappeler au lecteur que tout dans cette description est basé sur la spéculation et potentiellement complètement indépendant du comportement pulmonaire humain in vivo. Des préparations isolées de lobes de chien et des modèles mathématiques ont été utilisés pour générer ces théories physiologiques plausibles, mais personne à ce stade n’a jamais été en mesure de démontrer ces choses dans un poumon humain vivant, sans parler de les relier à quelque chose de cliniquement pertinent.

Effet de l’atélectasie sur la résistance vasculaire pulmonaire

Si de faibles volumes pulmonaires sont théoriquement censés augmenter la résistance vasculaire pulmonaire, alors logiquement l’atélectasie (c’est-à-dire l’effondrement complet des unités pulmonaires) devrait vraiment augmenter la PVR. En effet, c’est ce qui se passe. La diminution du flux sanguin et l’augmentation de la résistance peuvent être démontrées objectivement. Woodson et al (1963) ont mesuré une augmentation de la PVR pouvant atteindre 93 % dans le poumon atélectatique du chien. Cependant, les mécanismes pour cela ne sont pas les mêmes que ce que l’on pourrait prédire dans la section ci-dessus.

La compression mécanique et la perte de traction parenchymateuse ne semblent pas du tout influencer la PVR dans le contexte de l’atélectasie; pratiquement tous les changements de l’hémodynamique pulmonaire sont dus à la vasoconstriction pulmonaire hypoxique. Cela a été démontré dans une expérience élégante de J.L Benumof (1979). Comme c’est souvent le cas sur ce site, les diagrammes originaux de cet article sont présentés avec quelques modifications minimales pour clarifier les événements de l’expérience:

Le poumon de chien a été effondré par une atélectasie d’absorption, et la baisse du débit a été importante (environ 60%). Le poumon a ensuite été réinflaté avec un mélange azote-CO2, et le flux est resté presque exactement le même, c’est-à-dire qu’avec la résolution de la compression mécanique, il n’y avait absolument aucune amélioration du flux sanguin. Ce n’est que lorsque de l’oxygène a été introduit dans le mélange gazeux que le débit a été rétabli aux niveaux de référence. C’est une étape pratique dans la discussion sur la vasoconstriction pulmonaire hypoxique.

vasoconstriction pulmonaire hypoxique

Cette propriété des vaisseaux pulmonaires est l’une des principales différences entre eux et leurs homologues systémiques, qui ont généralement tendance à se dilater en réponse à l’hypoxie. Cette bizarrerie a été explorée à merveille par Davis et al (1981), qui ont implanté des artères pulmonaires de hamster dans la poche des joues d’un hamster et ont démontré qu’en réponse à l’hypoxie, les artères greffées se contractaient tandis que les artères des joues « normales » voisines se relâchaient. Un excellent aperçu récent de ce phénomène est offert par Tarry et al (2017, BJA). C’est l’une de ces choses qui fonctionne bien lorsqu’elles sont décrites de manière capteur-contrôleur-effecteur:

• Détection de l’oxygène par un mécanisme quelconque, personne n’est complètement sûr de quoi:
  • Effet direct sur les canaux potassiques, ou peut-être
  • Production d’espèces réactives mitochondriales de l’oxygène, ou peut-être
  • Modifications de l’état énergétique cellulaire, ou peut-être
  • activation d’un facteur induisant une hypoxie jusqu’ici non découvert
• Régulation de la réponse par les cellules endothéliales pulmonaires, au moyen de plusieurs modulateurs intermédiaires:
  • L’oxyde nitrique, qui est contre-régulateur (i.e. il favorise la vasodilatation)
  • Prostacycline, qui favorise également la vasodilatation
  • Endothéline-1, qui est un vasoconstricteur agissant via des récepteurs couplés à la protéine G sur le muscle lisse vasculaire
• Réponse effectrice (vasoconstricteur) par dépolarisation membranaire après afflux d’ions sodium, entraînant une augmentation de la concentration en calcium et donc une contraction du muscle lisse.

Quelques points à noter concernant la vasoconstriction pulmonaire hypoxique:

• Le VPH est déterminé par l’oxygénation régionale totale. Non seulement la teneur en oxygène artériel pulmonaire alvéolaire mais aussi mixte est importante, bien que cette dernière soit moins importante. Sur la base de différentes combinaisons de tensions d’oxygène artérielles alvéolaires et pulmonaires, Marshall &Marshall (1988) a pu déterminer qu’environ un tiers du stimulus provient de l’oxygène de l’artère pulmonaire et environ deux tiers de l’oxygène alvéolaire. Dans les manuels, cette relation est généralement représentée par une équation, également développée par les Marshalls:
  
  où
  • PAO2 est la pression partielle de l’oxygène alvéolaire, et
  • PVO2 est la pression partielle de l’oxygène dans le sang veineux mixte
• La chose spécifique qui contrôle le VPH est (probablement) la tension de l’oxygène, pas le contenu. En 1952, Duke &Killick a perfusé des poumons de chat désincarnés avec une solution de dextrane à différents niveaux d’anémie, certains dilués jusqu’à un taux d’hémoglobine inférieur à 10g/L. À condition que la tension de l’oxygène dissous reste stable, les vaisseaux pulmonaires ne s’en soucient pas. C’est logique, car ils n’ont pas non plus d’apport dans la capacité totale de transport d’oxygène du sang, et il serait donc inutile qu’ils se contractent en réponse à une anémie ou à la présence d’espèces étranges d’hémoglobine.
• Le VPH est produit par une augmentation de la résistance des petites artères pulmonaires distales. On parle probablement de vaisseaux d’environ 100 µm de diamètre. Staub (1985) décrit diverses expériences au moyen desquelles le site anatomique de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique a été localisé, généralement au moyen d’une ventilation des poumons de chat avec des mélanges gazeux à teneur variable en oxygène. Des mesures de pression effectuées en différents points de l’arbre vasculaire ont ensuite démontré que la chute de pression principale se situait quelque part au-dessus des petites artérioles (30-50 de diamètre), comme l’illustre cette image de Nagasaka et al (1984):
  
  Comme on peut le voir clairement, d’autres vaisseaux se contractent également (même les veinules) et étrangement les capillaires diminuent également de diamètre, bien que cela soit déroutant car ils n’ont vraiment pas de muscle lisse et ne devraient donc probablement pas vasoconstricter. Diverses explications ont été proposées pour cela (cellules interstitielles ? Des péricytes ? Éléments contractiles dans la paroi alvéolaire?) mais aucun n’a jusqu’à présent satisfait à des normes élevées de rigueur scientifique.
• La vasoconstriction pulmonaire hypoxique est un processus biphasique. Il y a une vasoconstriction rapide initiale et une vasoconstriction chronique plus lente. Dans les manuels qui mentionnent cela, il y a généralement un diagramme de ceci, et il s’agit généralement d’une variante de ce diagramme de Talbot et al (2005):
  
  Cette étude a inclus douze volontaires sains dont la PVR a été mesurée indirectement au moyen d’échosonographie tout en respirant un mélange hypoxique (leur PO2 de marée finale était de 50 mmHg ). Au début de la période hypoxique, en quelques secondes, les vaisseaux avaient commencé à se contracter, et ce processus a atteint un plateau d’environ cinq minutes. Après cela, une augmentation plus progressive de la résistance prend quelques heures à se développer. À la fin, la PVR ne revient pas immédiatement à la ligne de base, et même avec la normoxie rétablie, les artères pulmonaires sont encore « en spasme » pendant de nombreuses heures.
• La vasoconstriction pulmonaire hypoxique est elle-même affectée par de nombreux facteurs, qui sont répertoriés par Lumb &Slinger (2015):
  • Il est plus vigoureux dans la vie néonatale / fœtale, et il peut être atténué par le vieillissement
  • Il semble être atténué par l’hypothermie
  • Il est diminué par le fer, et les perfusions de fer peuvent diminuer la réponse pulmonaire à l’hypoxie; en retour, la desférrioxamine peut augmenter la vasoconstriction hypoxique pulmonaire.
  • Elle est réduite en présence d’infection, qu’il s’agisse d’une septicémie systémique ou d’une pneumonie lobaire localisée

Résistance artérielle pulmonaire régionale en cas de pneumonie et de septicémie

Le mécanisme normal de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique est quelque peu désactivé par l’infection. De l’avis des profanes non éduqués, ce mécanisme a toujours été considéré comme une chose médiée par l’oxyde nitrique, car la septicémie a tendance à conduire à une vasodilatation par divers mécanismes liés au NO. Cependant, ce n’est peut-être pas le cas. McCormack et al (1993) ont testé cette hypothèse en embolisant des billes de gélose incrustées de Pseudomonas dans les vaisseaux pulmonaires des rats. Une fois qu’une pneumonie agréable s’était développée, les chercheurs ont pu démontrer que la perfusion d’un inhibiteur de la NO synthase (L-NMMA) n’inversait pas la vasoconstriction pulmonaire hypoxique d’un degré statistiquement significatif. D’autres mécanismes sont également impliqués, ont-ils conclu.

Métaboliqueet influences endocriniennes sur la résistance vasculaire pulmonaire

Divers « facteurs humoristiques » peuvent influencer le tonus des vaisseaux pulmonaires. Sans digresser longuement sur chacun d’eux, ceux-ci sont énumérés ici:

• Les catécholamines augmentent la PVR
• métabolites de l’acide arachidonique (par exemple. thromboxane A2) augmente la PVR
• L’histamine (agissant sur les récepteurs H1) augmente généralement la PVR
• Substance P
• Neurokinine A
• L’adénosine diminue généralement la PVR

Outre l’hypoxie et les médiateurs hormonaux dissous, plusieurs autres facteurs métaboliques influencent la résistance vasculaire pulmonaire:

• Hypercapnie: Hyman & Kadowtz (1975) a constaté que la ventilation hypercapnique augmentait la résistance vasculaire pulmonaire des agneaux anesthésiés, mais pas de beaucoup. Avec une fraction inspirée relativement élevée de CO2 (12-15%, soit environ 115 mmHg), il n’y a eu qu’une augmentation modeste de la pression pulmonaire, de 15 mmHg à environ 22,5 mmHg. Chez l’homme, l’effet est peut−être légèrement plus important; Kiely et al (1996) ont constaté que la PVR augmentait de 129 à 171 dyne.cm-5
• Acidémie: un pH plus bas a pour effet de sensibiliser les artères pulmonaires, les rendant plus réactives à l’hypoxie. Rudolph & Yuan (1966) a pu démontrer que la PVR double essentiellement en comparant l’hypoxie (FiO2 de 10%) à un pH de 7,42 par rapport à l’hypoxie à un pH de 7,19. Ils y sont parvenus en infusant leurs veaux nouveau-nés avec de l’acide lactique,
• L’alcalémie, à son tour, a l’effet inverse; la vasoconstriction pulmonaire hypoxique a tendance à être supprimée (Loeppky et al, 1992)
• L’hypothermie semble augmenter les pressions pulmonaires, bien que les données que nous avons à l’appui semblent provenir principalement d’animaux – par exemple, cet article de Zayek et al (2000) a utilisé des porcelets de sept jours. Le refroidissement de ces porcelets à 32-34 ° C a entraîné une exacerbation de leur hypertension pulmonaire (induite expérimentalement par une perfusion de thromboxane A2). Il n’est pas clair si l’on peut être en mesure d’extrapoler ces données sur les porcelets nouveau-nés au patient âgé en arrêt cardiaque hors hôpital.

Contrôle par le système nerveux autonome

Les artères pulmonaires ont à la fois des récepteurs α1 et β2. Ils sont innervés à la fois par les fibres nerveuses sympathiques issues de la colonne thoracique et par le nerf vague (récepteurs M3). La densité de ces récepteurs favorise la neurotransmission α1, et ils semblent être répartis principalement autour des grandes artères pulmonaires. Dans quelle mesure ce système contribue-t-il réellement à la régulation du flux sanguin dans les poumons? Certes, canaliser l’adrénaline brute ou l’acétylcholine dans la circulation pulmonaire a pour effet de modifier la résistance vasculaire pulmonaire, mais dans des circonstances normales, le rôle du système nerveux autonome dans la circulation pulmonaire est probablement limité. Kummers (2011) a examiné le sujet et est arrivé à la conclusion que l’activation de ces récepteurs a sa plus grande importance en tant que stimulus trophique, favorisant l’hypertrophie du muscle lisse vasculaire pulmonaire et contribuant ainsi à l’hypertension pulmonaire

Effet de la viscosité du sang sur la résistance vasculaire pulmonaire

Il est certain que l’on ne commencerait pas une conversation sur les facteurs qui influencent la résistance vasculaire pulmonaire avec une discussion sur la viscosité du sang, car il s’agit probablement d’un acteur assez mineur. Ce n’est pas non plus quelque chose que nous mesurons régulièrement. Cependant, il joue un certain rôle. Hoffman (2011) a examiné ce facteur oublié et a pu rassembler une poignée d’études chez des rats traités à l’érythropoïétine qui ont démontré que la PVR augmentait avec une augmentation de l’hématocrite.

Effet de l’âge sur la résistance vasculaire pulmonaire

Bien que la pression artérielle pulmonaire augmente avec l’âge (Lam et al, 2009), il est probable que la résistance artérielle pulmonaire ne le soit pas. Lumb &Slinger (2015) mentionne également que la vasoconstriction pulmonaire hypoxique est plus vigoureuse dans le groupe d’âge fœtal et néonatal.

Médicaments qui affectent la résistance vasculaire pulmonaire

On trouve généralement les « médicaments » comme catégorie parmi les listes de facteurs qui affectent la résistance vasculaire pulmonaire. La plupart d’entre eux sont probablement très familiers à tous les stagiaires du CICM. Dans le cas où, à un moment donné, il faudrait en générer une liste, ils peuvent probablement être présentés sous forme de tableau. Ces médicaments se diviseront logiquement en deux groupes, car la résistance vasculaire pulmonaire est un nombre unidimensionnel qui peut augmenter ou diminuer.

Pulmonary vasodilators and vasoconstrictors

Vasodilators	Vasoconstrictors
Nitric oxide Milrinone Levosimendan Sildenafil Vasopressin Bosantan / ambrisantan Prostacycline and its analogs Calcium channel blockers ACE-inhibitors	Adrenaline Noradrenaline Adénosine