Introduction

L’oxygène est couramment utilisé chez les patients gravement malades (1). Plusieurs études ont clairement démontré que l’oxygène était fréquemment utilisé au-delà des besoins des patients et que l’hyperoxémie était fréquente dans les unités de soins intensifs (USI) (2-4). Cependant, l’innocuité de l’hyperoxémie a été récemment remise en question (5). Une stratégie basée sur un traitement à l’oxygène libéral vise à éviter l’hypoxie et à augmenter l’apport d’oxygène aux différents organes souffrant. Cependant, cet apport excessif n’est pas sûr et pourrait générer des dommages via la production d’espèces réactives de l’oxygène (ROS). Des concentrations élevées de ROS induites par le stress peuvent entraîner une nécrose cellulaire et une apoptose (6). De plus, l’hyperoxémie induit une vasoconstriction et diminue le débit cardiaque, ce qui réduit le flux sanguin et finalement le transport de l’oxygène (5,7). Le processus de stress oxydatif pourrait entraîner une défaillance multiorganique (8). L’association entre la mortalité et l’hyperoxémie a également été rapportée par des études rétrospectives réalisées dans différentes populations de patients (9-11). Chez les patients ventilés mécaniquement, les résultats des études disponibles sur la relation entre mortalité et hyperoxémie sont controversés. Une étude prospective récente (12) a évalué l’impact de l’oxygénothérapie conservatrice par rapport à l’oxygénothérapie conventionnelle sur la mortalité chez les patients en soins intensifs. Les auteurs ont conclu que l’atteinte d’une cible d’oxygénation conservatrice entraînait une diminution de la mortalité aux soins intensifs, mais le taux de patients atteints d’infections respiratoires associées au ventilateur était similaire dans les deux groupes.

La physiopathologie des lésions pulmonaires résultant d’une hyperoxémie a été clairement décrite dans des études animales (13,14). Des études antérieures ont signalé des lésions pulmonaires aiguës hyperoxiques (HALI). Certains mécanismes responsables de HALI sont similaires à ceux du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) (15,16). Des complications de l’hyperoxémie, telles qu’une lésion pulmonaire aiguë, une atélectasie et une diminution de la clairance des bactéries pourraient être associées au développement d’une pneumonie associée au ventilateur (VAP) (17). Entezari et coll. (18) ont démontré que l’exposition à une hyperoxémie pendant une longue période de temps réduisait la capacité des macrophages dans la phagocytose de Pseudomonas aeruginosa. Une autre étude a rapporté des taux de mortalité élevés chez des souris infectées par P. aeruginosa et exposées à une hyperoxémie (19). Récemment, nous avons effectué une analyse rétrospective des données collectées de manière prospective dans une cohorte de 503 patients recevant une ventilation mécanique (VM) pendant > 48 h (20). L’analyse multivariée a identifié l’hyperoxémie comme un facteur de risque indépendant pour le PAV {rapport de cotes (RO) = 1,1 par jour, P = 0,004}.

À notre connaissance, aucune étude clinique n’a évalué l’impact de l’hyperoxémie sur la mortalité chez les patients atteints de PAV. Cependant, les patients atteints de PAV présentent des lésions alvéolaires localisées ou diffuses et pourraient présenter un risque plus élevé de mortalité en présence d’hyperoxémie. Notre hypothèse était que chez les patients atteints de PAV, l’hyperoxémie pourrait être associée à des taux de mortalité en soins intensifs plus élevés. Par conséquent, nous avons mené cette étude rétrospective à un seul centre pour étudier l’influence de l’hyperoxémie sur la mortalité et la morbidité en soins intensifs chez les patients atteints de PAV.

Méthodes

Caractéristiques de l’étude

Cette étude a été réalisée dans une unité de soins intensifs mixtes de 50 lits, au CHU de Lille, en France, de janvier 2016 à janvier 2017. L’IRB du CHU de Lille a approuvé l’étude et a renoncé au consentement éclairé. Conformément à la loi française, et en raison de la conception observationnelle rétrospective, le consentement écrit en connaissance de cause n’était pas requis.

Toutes les données ont été collectées rétrospectivement. Tous les patients atteints de PAV ont été inclus dans cette étude. Seuls les premiers épisodes de PAV ont été étudiés.

Définitions

La PAV a été définie comme la présence, >48 h après le début de la VM invasive, d’un infiltrat pulmonaire nouveau ou progressif et d’au moins deux des critères suivants : (I) fièvre (≥38 °C) ou hypothermie (≤36 °C); (II) leucocytose (≥11×109/L) ou leucopénie (< 3,5×109/L) et (III) sécrétions respiratoires purulentes (21). Une confirmation microbiologique était nécessaire chez tous les patients. La PAV a été considérée comme précoce lorsqu’elle a été diagnostiquée avant le cinquième jour, et tardive lorsqu’elle a été diagnostiquée le cinquième jour ou plus tard, après le début de la VM (21).

Les microorganismes suivants ont été définis comme des bactéries multirésistantes (MDRB) : P résistant à la ceftazidime ou à l’imipénème. aeruginosa, bacilles Gram négatifs producteurs de β-lactamases, Acinetobacter baumannii résistant aux imipénèmes et Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline.

L’hyperoxémie a été définie comme des valeurs de saturation périphérique en oxygène (SpO2) ≥98 %. Chez tous les patients, une mesure par heure a été collectée de manière prospective et automatique, pendant toute la période de VM invasive. Le pourcentage quotidien de temps passé avec hyperoxémie a été calculé comme le nombre d’heures avec hyperoxémie divisé par 24. Par exemple, un patient qui a passé 6 h avec une hyperoxémie par jour avait un pourcentage de 25% (6/24).

L’utilisation antérieure d’antibiotiques était définie comme un traitement antimicrobien au cours des trois mois précédant l’admission aux soins intensifs. Un traitement antibiotique a été jugé approprié lorsqu’au moins un antibiotique actif in vitro sur tous les organismes responsables de la PAV a été administré pour traiter la PAV. Le traitement antibiotique des patients présentant une suspicion de PAV était basé sur les lignes directrices ATS/IDSA (21).

L’objectif principal était de déterminer l’impact de l’hyperoxémie sur la mortalité en soins intensifs. L’objectif secondaire était de déterminer l’impact de l’hyperoxémie sur la durée de la VM, les jours sans ventilation mécanique, le score d’évaluation de la défaillance des organes liés à la septicémie (SOFA) à l’apparition du PAV et la durée du séjour en soins intensifs.

Patients de l’étude

Une stratégie de prévention de la PAV a été systématiquement utilisée pendant la période de l’étude. Aucune directive écrite concernant l’oxygénothérapie n’a été utilisée aux soins intensifs pendant la période d’étude.

Collecte de données

Toutes les données ont été enregistrées rétrospectivement du 1er janvier 2016 au 1er janvier 2017. Les caractéristiques suivantes ont été enregistrées à l’admission aux soins intensifs: âge, sexe masculin, gravité de la maladie sur la base du score de physiologie aiguë simplifié (SAPS) II et du score SOFA; comorbidités, localisation avant l’admission en soins intensifs, catégorie d’admission (médicale ou chirurgicale), cause de l’admission en soins intensifs, PaO2, FiO2 et pourcentage de temps passé avec hyperoxémie au cours des 24 premières heures. Pendant le séjour en soins intensifs, les données suivantes ont été collectées: pourcentage quotidien de temps passé avec une hyperoxémie (SpO2 ≥98%), nombre de jours entre le début de la VM invasive et l’apparition de la VAP, score d’infection pulmonaire clinique (IPC) et score SOFA au jour du diagnostic de la VAP, durée de la VM, résultats microbiologiques, pertinence de l’antimicrobien et sa durée, et mortalité en soins intensifs. Toutes les données ont été recueillies de l’admission aux soins intensifs jusqu’au décès ou à la sortie des soins intensifs.

Analyse statistique

Le logiciel SPSS (SPSS, Chicago, IL, USA) a été utilisé pour l’analyse des données. Les variables catégorielles ont été décrites comme des fréquences (%). La distribution des variables continues a été testée pour la normalité. Les variables continues normales et asymétriques ont été décrites comme la moyenne ± ET, ou la médiane et l’intervalle interquartile (IQR), respectivement. Toutes les valeurs de P étaient à deux queues. Les différences ont été considérées comme significatives si les valeurs de P étaient < 0,05.

Afin de déterminer les facteurs associés à la mortalité, les survivants ont été comparés à des non-survivants à l’aide d’analyses bivariées et multivariées. Le test du χ2 ou le test exact de Fischer ont été utilisés pour comparer les variables qualitatives, selon le cas. Le test t de Student ou le test U de Mann-Whitney ont été utilisés pour comparer les variables continues, selon le cas. Toutes les variables de l’analyse univariée avec des valeurs P < 0,1 ont été incorporées dans l’analyse de régression logistique multivariée. Ce seuil a été établi pour inclure un nombre limité de variables dans le modèle de régression logistique, car le nombre de résultats (décès en soins intensifs) était relativement faible (n = 30). Le RO et l’IC à 95 % ont été calculés pour toutes les variables qualitatives significatives dans l’analyse univariée et pour toutes les variables significatives dans l’analyse multivariée. Les interactions potentielles ont été testées et le bon ajustement de Hosmer-Lemeshow a été calculé. Le modèle multivariable a été considéré comme exact si la valeur p du test de Hosmer-Lemeshow n’était pas significative.

Afin de déterminer l’impact de l’hyperoxémie sur la morbidité, les jours sans MV, la durée du séjour aux soins intensifs, le score SOFA au diagnostic de PAV ont été comparés entre les patients ayant passé > 43% du temps avec hyperoxémie et ceux qui ont passé ≤43% du temps avec hyperoxémie. Le seuil de 43% a été choisi car il s’agissait du temps médian passé avec une hyperoxémie au cours des 3 jours précédant le diagnostic de PAV chez tous les patients de l’étude.

Résultats

Caractéristiques du patient

Cinq cent quarante-sept patients ont reçu une VM invasive pendant plus de 48 heures au cours de la période d’étude. Quatre-vingt-treize patients (17%) ont développé au moins un épisode de PAV et ont tous été inclus dans l’étude. Le taux d’incidence de VAP était de 11,7 VAP par 1 000 jours de ventilation. Trente patients atteints de PAV (32%) sont décédés à l’USI. Les caractéristiques du patient sont présentées dans les tableaux 1,2.

Tableau 2 Caractéristiques des patients pendant le séjour en USI
Tableau complet

Facteurs de risque pour USI – mortalité

Analyse univariée

Bien que l’âge et le score SOFA au jour du diagnostic de PAV étaient significativement inférieurs, le pourcentage de patients ayant reçu un traitement antibiotique approprié était significativement plus élevé chez les survivants, par rapport aux non-survivants (tableaux 1,2).

Aucune différence significative n’a été trouvée dans le temps passé avec une hyperoxémie à l’admission aux soins intensifs, au diagnostic de PAV, pendant les 7 jours précédant le diagnostic de PAV et les 7 jours suivant le diagnostic de PAV entre les survivants et les non-survivants (Figure 1).

Figure 1 Relation entre l’hyperoxémie et la mortalité en USI à l’admission en USI et pendant le séjour en USI. P > 0,2 pour toutes les comparaisons du pourcentage moyen de temps passé avec une hyperoxémie entre les survivants et les non-survivants.

Analyse multivariée

L’âge et le score SOFA au diagnostic de PAV étaient associés indépendamment à un risque plus élevé de mortalité en soins intensifs (tableau 3).

Tableau 3 Facteurs associés à la mortalité par analyse multivariée
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Impact de l’hyperoxémie sur d’autres résultats

Aucune différence significative n’a été trouvée dans le score SOFA au jour du diagnostic de PAV, la durée totale de la VM, les jours sans VM ou la durée du séjour aux soins intensifs entre les patients qui ont passé > 43% du temps avec hyperoxémie, et ceux qui ont passé ≤43% du temps avec hyperoxémie au cours des 3 jours précédant l’apparition du PAV (tableau 4).

Tableau 4 Impact de l’hyperoxémie sur les résultats secondaires
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Résultats microbiologiques

La PAV était polymicrobienne chez 15 (16 %) patients et était liée à la MDRB chez 25 (27 %) patients. Les bactéries à Gram négatif représentaient 78% de toutes les bactéries et ont été identifiées chez 75% des patients atteints de PAV. P. aeruginosa (24%), Klebsiella sp. (16 %) et S. aureus (18 %) étaient les bactéries les plus courantes chez les patients atteints de PAV (tableau 5).

Tableau 5 Microorganismes responsables d’une pneumonie associée à un ventilateur
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Discussion

Dans notre étude, l’hyperoxémie à l’admission en USI ou pendant le séjour en USI n’était pas significativement associée à la mortalité en USI chez les patients atteints de PAV. De même, l’hyperoxémie n’a pas eu d’impact sur la morbidité (durée de la VM, jours sans VM, score SOFA à la survenue du PAV et durée du séjour aux soins intensifs) chez ces patients. Seuls les scores d’âge et de SOFA au jour de la survenue du PAV étaient associés indépendamment à un risque plus élevé de mortalité en soins intensifs.

À notre connaissance, notre étude est la première à évaluer la relation entre l’hyperoxémie et la mortalité chez les patients atteints de PAV. On pourrait soutenir que l’hyperoxémie aurait entraîné des lésions pulmonaires plus graves chez les patients atteints de PAV et des taux de mortalité plus élevés. Des études antérieures ont clairement montré l’impact négatif de l’hyperoxémie sur le poumon et décrit HALI (11,13,15,16,22,23). Cependant, aucune relation significative n’a été trouvée entre l’hyperoxémie et la mortalité dans cette cohorte de patients VAP.

La définition utilisée pour l’hyperoxémie était basée sur un seuil arbitraire et pourrait faire l’objet d’un débat, car il n’existe pas de consensus sur la définition de cette affection. Cependant, la définition utilisée dans notre étude était plutôt stricte et le temps quotidien moyen passé avec hyperoxémie (45%) était conforme à celui rapporté par une récente étude multicentrique (59%) (2). Des études interventionnelles récentes ont également utilisé le seuil de SpO2 ≥98% pour définir l’hyperoxémie (12,24-26). Une seule valeur SpO2 par heure a été collectée et nous avons considéré cette valeur comme un substitut pour toute l’heure. Cela pourrait avoir influencé la fiabilité de notre analyse. Cependant, cette approximation pourrait probablement refléter l’exposition quotidienne à l’hyperoxémie. De plus, aucune différence significative n’a été trouvée dans le pourcentage de patients atteints d’hyperoxémie, défini comme PaO2 > 120 mmHg, à l’admission aux soins intensifs entre les survivants et les non-survivants. Le seuil arbitraire de 43% du temps passé avec une hyperoxémie a été utilisé pour déterminer l’impact de l’hyperoxémie sur les résultats secondaires. Des résultats différents auraient été obtenus si les valeurs de PaO2 avaient été utilisées. Cependant, toutes les analyses ont été répétées en utilisant un seuil plus strict pour le pourcentage de temps passé avec une hyperoxémie (> 75e quartile) à l’admission aux soins intensifs, au diagnostic de PAV, au cours des 7 jours précédant ou suivant la PAV. Des résultats similaires ont été trouvés concernant la relation entre l’hyperoxémie, la mortalité ou les résultats secondaires (données non présentées). Dans une vaste étude de cohorte multicentrique, une relation dose-réponse a été trouvée entre les niveaux d’oxygène artériel supraphysiologique et la mortalité hospitalière, la mortalité en soins intensifs et les jours sans MV (11). La taille de l’effet a été influencée par la définition de l’hyperoxie artérielle, et l’hyperoxie sévère était associée à de mauvais résultats.

Un grand nombre de patients inclus dans notre étude présentaient des lésions pulmonaires à l’admission aux soins intensifs. Par conséquent, l’impact de l’hyperoxémie sur la mortalité aurait pu être confondu par ce facteur. Cependant, les analyses de sous-groupes de patients avec ou sans lésion pulmonaire aiguë à l’admission aux soins intensifs ont montré des résultats similaires (données non présentées). Le délai médian entre l’admission et la survenue du PAV était relativement long (9 jours). Par conséquent, l’impact de l’hyperoxémie à l’admission en soins intensifs sur la mortalité aurait pu être réduit. Plusieurs études antérieures ont montré que l’impact négatif de l’hyperoxémie sur les résultats était plus élevé au cours des 24 premières heures suivant l’admission aux soins intensifs, lorsque la maladie aiguë est plus grave, par rapport à la période ultérieure de VM et de maladie grave. Le nombre de patients inclus (n = 93) était relativement faible. Par conséquent, des études plus importantes sont nécessaires pour évaluer la relation entre l’hyperoxémie et la mortalité chez les patients atteints de PAV.

Plusieurs études animales ont mis en évidence la relation entre l’hyperoxémie et la PAV, et ont suggéré qu’elle pourrait être liée à une altération de la phagocytose et de l’immunité innée via des mécanismes moléculaires et une réponse inflammatoire accrue (19,27,28). En fait, chez les animaux exposés à l’hyperoxémie, les ROS médient à la fois la modulation directe et indirecte de molécules de signalisation telles que les protéines kinases, les facteurs de transcription, les récepteurs et les facteurs pro et anti-apoptotiques (29). Cependant, plusieurs aspects ne sont pas clairs. S’agit-il d’une concentration ou d’un phénomène dépendant du temps ? Lorsque la lésion hyperoxique est la plus délétère? Comment différencier les lésions pulmonaires liées au MV de celles associées à l’hyperoxémie? Une meilleure compréhension des voies de signalisation menant à HALI serait utile pour améliorer la prévention et le traitement de la PAV.

Des études chez l’animal ont montré que l’altération des macrophages peut être restaurée par des antioxydants et que le mécanisme moléculaire de protection cellulaire pourrait être impliqué dans la réponse physiologique à une exposition supra-physiologique chez les patients ventilés (30,31). Dans une étude chez l’animal, au cours de laquelle des animaux recevaient une hyperoxémie, une supplémentation en acide ascorbique a été associée à une amélioration significative de la clairance de P. Aeruginosa et à une diminution des taux d’HMGB1 et d’espèces réactives de l’oxygène dans le tissu pulmonaire (32).

En plus des limitations décrites ci-dessus, notre étude était rétrospective et réalisée dans un seul centre. Par conséquent, nos résultats n’ont pas pu être généralisés à d’autres USI. Cependant, le temps médian passé avec une hyperoxémie était conforme aux études précédentes. De plus, tous les épisodes de PAV ont été identifiés de manière prospective. Aucune donnée sur les paramètres du ventilateur, le score de Murray au diagnostic VAP, ou sur la corrélation entre PaO2 et SpO2 n’était disponible. Les troubles vasomoteurs périphériques, le faible débit, les facteurs influençant la courbe de dissociation de l’oxygène (température, pH, PaCO2), les artefacts liés au mouvement peuvent modifier la mesure de SpO2 (33). De plus, il existe une hétérogénéité dans les performances de divers appareils d’oxymétrie de pouls en unité de soins intensifs, et l’oxymétrie de pouls pourrait surestimer la saturation artérielle en oxygène. Le biais a tendance à augmenter avec l’augmentation du lactate et de l’hypoxie (34). Cependant, il n’existe pas de définition consensuelle de l’hyperoxémie dans la littérature. De plus, SpO2 ≥98% a été utilisé dans plusieurs études récentes sur l’hyperoxémie (2,12,24-26).

Conclusions

L’hyperoxémie à l’admission en USI ou pendant le séjour en USI n’a pas eu d’impact significatif sur la mortalité en USI chez les patients gravement malades atteints de PAV. D’autres études multicentriques plus importantes sont nécessaires pour mieux évaluer l’impact de l’hyperoxémie sur la mortalité chez les patients atteints de PAV.

Remerciements

Aucun.

Note de bas de page

Conflits d’intérêts : S Nseir : MSD (conférence), et Ciel Medical (conseil consultatif). Cette étude a été présentée en partie sous forme de résumé au congrès de la Société Française de Soins Intensifs, Paris 2017.

Déclaration éthique: La CISR du CHU de Lille a approuvé l’étude et a renoncé au consentement éclairé

1. O’Driscoll BR, Howard LS, Bucknall C, et al. Audits d’oxygène d’urgence de la Société thoracique britannique. Thorax 2011; 66:734-5.
2. Suzuki S, Eastwood GM, Peck L, et al. Gestion actuelle de l’oxygène chez les patients ventilés mécaniquement: une étude de cohorte d’observation prospective. J Soins Critiques 2013; 28: 647-54.
3. Suzuki S, Eastwood GM, Glassford NJ, et al. Oxygénothérapie conservatrice chez des patients ventilés mécaniquement: un essai pilote avant et après. Crit Care Med 2014; 42: 1414-22.
4. Helmerhorst HJ, Schultz MJ, van der Voort PH, et al. Efficacité et Résultats cliniques d’une Mise en Œuvre en Deux Étapes de Cibles d’Oxygénation Conservatrices chez les Patients Gravement Malades: A Avant et Après l’Essai. Crit Care Med 2016; 44:554-63.
5. Cornet AD, Kooter AJ, Peters MJL, et al. Les dommages potentiels de l’oxygénothérapie en cas d’urgence médicale. Soins critiques 2013; 17: 313.
6. Martin DS, Grocott MPW. Oxygénothérapie en cas de maladie grave: contrôle précis de l’oxygénation artérielle et de l’hypoxémie permissive. Crit Care Med 2013; 41:423-32.
7. Farquhar H, Weatherall M, Wijesinghe M, et al. Revue systématique des études sur l’effet de l’hyperoxie sur le flux sanguin coronaire. Am Heart J 2009; 158:371-7.
8. Motoyama T, Okamoto K, Kukita I, et al. Rôle possible de l’augmentation du stress oxydant dans la défaillance de plusieurs organes après le syndrome de réponse inflammatoire systémique. Crit Care Med 2003; 31:1048-52.
9. Helmerhorst HJ, Roos-Blom MJ, van Westerloo DJ, et al. Association Between Arterial Hyperoxia and Outcome in Subsets of Critical Illness: A Systematic Review, Meta-Analysis, and Meta-Regression of Cohort Studies. Crit Care Med 2015; 43:1508-19.
10. de Jonge E, Peelen L, Keijzers PJ, et al. Association entre l’oxygène administré, la pression artérielle partielle d’oxygène et la mortalité chez les patients de l’unité de soins intensifs ventilés mécaniquement. Soins Critiques 2008; 12: R156.
11. Helmerhorst HJF, Arts DL, Schultz MJ, et al. Metrics of Arterial Hyperoxia and Associated Outcomes in Critical Care. Crit Care Med 2017; 45:187-95.
12. Girardis M, Busani S, Damiani E, et al. Effect of Conservative vs Conventional Oxygen Therapy on Mortality Among Patients in an Intensive Care Unit: The Oxygen-ICU Randomized Clinical Trial. JAMA 2016; 316:1583-9.
13. PDG de Baleeiro, Wilcoxen SE, Morris SB, et al. L’hyperoxie sublétale altère l’immunité innée pulmonaire. J Immunol 2003; 171:955-63.
14. Carvalho CR, de Paula Pinto Schettino G, Maranhão B, et al. Hyperoxie et maladie pulmonaire. Curr Opin Pulm Med 1998; 4:300-4.
15. Kallet RH, Matthay MA. Lésion pulmonaire aiguë hyperoxique. Soins respiratoires 2013; 58:123-41.
16. Sinclair SE, Altemeier WA, Matute-Bello G, et al. Lésion pulmonaire augmentée due à l’interaction entre l’hyperoxie et la ventilation mécanique. Crit Care Med 2004; 32: 2496-501.
17. Jaffal K, Six S, Zerimech F, et al. L’hyperoxémie est-elle un facteur de risque de pneumonie acquise en USI? Lancette Respir Med 2017; 5: e16.
18. Entezari M, Weiss DJ, Sitapara R, et al. L’inhibition de la protéine de la boîte 1 du groupe à mobilité élevée (HMGB1) améliore la clairance bactérienne et protège contre la pneumonie à Pseudomonas Aeruginosa dans la fibrose kystique. Mol Med 2012; 18:477-85.
19. Patel VS, Sitapara RA, Gore A, et al. Le groupe de mobilité élevée Box-1 médie l’altération induite par l’hyperoxie de la clairance de Pseudomonas aeruginosa et les lésions pulmonaires inflammatoires chez la souris. Am J Cellule Respir Mol Biol 2013; 48:280-7.
20. Six S, Jaffal K, Ledoux G, et al. L’hyperoxémie comme facteur de risque de pneumonie associée au ventilateur. Soins Critiques 2016; 20: 195.
21. Société thoracique américaine. Société des maladies infectieuses d’Amérique. Lignes directrices pour la prise en charge des adultes atteints de pneumonie contractée à l’hôpital, associée à un ventilateur et associée aux soins de santé. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171:388-416.
22. Tateda K, Deng JC, Moore TA, et al. L’hyperoxie médie une lésion pulmonaire aiguë et une létalité accrue dans la pneumonie à légionelles murines: le rôle de l’apoptose. J Immunol 2003; 170:4209-16.
23. Makena PS, Luellen CL, Balazs L, et al. La préexposition à l’hyperoxie provoque une augmentation des lésions pulmonaires et une apoptose épithéliale chez les souris ventilées avec des volumes courants élevés. Am J Physiol Cellule pulmonaire Mol Physiol 2010; 299: L711-9.
24. Panwar R, Hardie M, Bellomo R, et al. Cibles d’Oxygénation Conservatrices contre Libérales pour les patients Ventilés Mécaniquement. Un Essai Contrôlé Randomisé Multicentrique Pilote. Am J Respir Crit Care Med 2016; 193:43-51.
25. Asfar P, Schortgen F, Boisramé-Helms J, et al. Hyperoxie et solution saline hypertonique chez les patients présentant un choc septique (HYPERS2S): un essai clinique factoriel, multicentrique et randomisé deux par deux. Lancette Respir Med 2017; 5:180-90.
26. Nehme Z, Stub D, Bernard S, et al. Effect of supplemental oxygen exposure on myocardial injury in ST-elevation myocardial infarctus. Cœur 2016; 102:444-51.
27. Raffin TA, Simon LM, Braun D, et al. Altération de la phagocytose par hyperoxie modérée (40 à 60% d’oxygène) dans les macrophages pulmonaires. Laboratoire Investir 1980;42:622-6.
28. Entezari M, Javdan M, Antoine DJ, et al. Inhibition of extracellular HMGB1 attenuates hyperoxia-induced inflammatory acute lung injury. Redox Biol 2014;2:314-22.
29. Gore A, Muralidhar M, Espey MG, et al. Hyperoxia sensing: from molecular mechanisms to significance in disease. J Immunotoxicol 2010;7:239-54.
30. Morrow DM, Entezari-Zaher T, Romashko J 3rd, et al. Antioxidants preserve macrophage phagocytosis of Pseudomonas aeruginosa during hyperoxia. Free Radic Biol Med 2007;42:1338-49.
31. Arita Y, Kazzaz JA, Joseph A, et al. Les antioxydants améliorent la fonction antibactérienne des macrophages exposés à l’hyperoxie. Radic Biol Med gratuit 2007; 42:1517-23.
32. Patel VS, Sampat V, Espey MG, et al. L’Acide Ascorbique Atténue La Défense de l’Hôte Compromise par l’Hyperoxie contre l’Infection Bactérienne Pulmonaire. Am J Cellule Respir Mol Biol 2016; 55:511-20.
33. Jubran A. Oxymétrie de pouls. Soins critiques 2015; 19: 272.
34. Singh AK, Sahi MS, Mahawar B, et al. Évaluation Comparative de la Précision des Oxymètres de Pouls et des Facteurs Affectant Leurs Performances dans une Unité de Soins Intensifs Tertiaires. J Clin Diagn Res 2017; 11: OC05-OC08.