La nourriture des artères est obtenue par diffusion à partir de la lumière du vaisseau et du vasa vasorum. La plupart des artères normales ont un vaste réseau de vasa dans l’adventice qui provient des points de ramification des artères mères. Lorsque l’épaisseur des artères dépasse la capacité de diffusion simple des nutriments de la lumière (plus gros muscle des artères athérosclérotiques), les vasa s’étendent dans les médias et l’intima. La vasa dans l’intima-milieu provient principalement de la vasa adventitielle, mais peut provenir de la lumière des greffes vasculaires et des artères recanalisées après une thrombose. Les Vasa répondent aux stimuli vasoactifs et peuvent régresser après avoir vascularisé les greffes artérielles et en réponse à la régression des lésions athérosclérotiques. Par conséquent, le vasa peut augmenter le flux sanguin vers la paroi artérielle par dilatation des artères existantes ou par formation de nouveaux vaisseaux (néovascularisation). Inversement, le vasa peut réduire le flux sanguin vers la paroi artérielle par constriction active ou par régression (involution) du vasa existant. La signification physiopathologique du vasa vasorum dans les artères normales et malades est liée à leur structure. Les vasa dans l’intima-milieu sont des tubes de cellules endothéliales à paroi mince avec des cellules musculaires lisses médiales minces ou absentes. Par conséquent, ils sont sujets à l’effondrement et à la rupture en réponse à la pression artérielle, aux forces mécaniques dans l’artère, aux substances nécrotiques présentes dans les artères malades et au vasospasme. Les Vasa fournissent également à l’artère une vaste surface endothéliale absorbante qui peut avoir des implications importantes pour la cinétique des lipides artériels, ainsi que l’administration et l’élimination des agents neurohumoraux de la paroi artérielle. Ces propriétés ont conduit à des spéculations sur leur rôle dans la pathogenèse de l’athérosclérose, la rupture de la plaque et la thrombose, l’ischémie médiale conduisant à la dissection artérielle et à l’anévrisme, la resténose après angioplastie et la dilatation post-sténotique. Enfin, les veines plus grosses possèdent également un vaste réseau de vasa qui ont été impliqués dans la pathogenèse de la thrombose veineuse et des varices.