Onychomadèse
Anomalies des ongles induites par le médicament
La toxicité aiguë de l’épithélium des ongles est le principal facteur contribuant aux anomalies des ongles induites par le médicament. Bien que la plupart de ces changements soient transitoires et disparaissent avec l’arrêt du médicament, certains peuvent persister avec le temps. De plus, certaines anomalies peuvent se résorber ou s’améliorer sans sevrage du médicament. En raison du taux de croissance lent des plaques de l’ongle, les changements peuvent se développer des semaines après l’initiation du médicament.
Les patients qui ont reçu des traitements antirétroviraux tels que la lamivudine, l’azidothymidine ou l’indinavir ont développé des affections telles que la paronychie et les pseudopyogenicgranulomes des ongles et des ongles. Ces conditions apparaissent généralement peu de temps après le début du traitement et la gravité est corrélée avec la posologie du médicament. L’azidothymidine peut également ralentir le taux de croissance et entraîner une décoloration et une pigmentation des ongles.
La consommation d’anticoagulants pendant la gestation, en particulier la warfarine, peut entraîner des anomalies dans les ongles du nouveau-né allant d’une hypoplasie légère à une absence totale de l’ongle. L’hypoplasie des ongles peut s’améliorer dans le premier mois après la naissance. De plus, les anticoagulants peuvent entraîner des hémorragies sous-unguéales (c.-à-d. survenant sous l’ongle) plus évidentes dans les ongles des pieds.
La consommation d’anticonvulsivants tels que la carbamazépine, l’hydantoïne, la triméthadione et l’acide valproïque peut entraîner une hyperpigmentation, une onycholyse et une onychomadèse (séparation et excrétion de l’ongle du lit de l’ongle). Ces médicaments sont également connus pour provoquer une hypoplasie des ongles chez le fœtus s’ils sont utilisés pendant la grossesse. L’hyperpigmentation des ongles, l’onycholyse et l’onychomadèse peuvent également être observées chez les adultes recevant ces médicaments.
Une pigmentation bleu-brun du lit de l’ongle est généralement observée chez les patients recevant des médicaments antipaludiques. Le dépôt de ces médicaments dans le derme est la principale cause de pigmentation des ongles, qui peut persister avec le temps même après le retrait du médicament.
Les bêta-bloquants altèrent la perfusion numérique distale entraînant une ischémie ou une nécrose. Les complications peuvent varier du phénomène de Raynaud à la gangrène dans les cas graves.
Les lignées de Beau et l’onychomadèse (une forme extrême des lignées de Beau) sont des signes typiques de toxicité aiguë et sévère de la kératinisation de la matrice de l’ongle avec une diminution transitoire ou un arrêt de la production de la plaque de l’ongle. Ces conditions sont observées à plusieurs reprises pendant les cours de chimiothérapie. Dans le cas des lignes de Beau, le degré de l’insulte est évalué en mesurant la profondeur de la dépression; la largeur de la dépression représente la durée du dommage.
Les agents chimiothérapeutiques peuvent entraîner une fragilité des ongles en réprimant la production de plaques à ongles. L’effet toxique des agents chimiothérapeutiques sur la matrice proximale de l’ongle peut entraîner une fragilité superficielle de l’ongle (elkonyxix). Les dommages diffus à la matrice de l’ongle donnent lieu à une plaque de l’ongle fine et délicate.
L’onycholyse, résultant d’une toxicité aiguë de l’épithélium du lit de l’ongle, est fréquemment observée chez les patients traités par le docétaxel et le paclitaxel ou d’autres agents chimiothérapeutiques du taxane. Cela s’accompagne d’une perte de la plaque de l’ongle et de l’adhérence du lit de l’ongle. Il a également été rapporté que ces médicaments provoquent des hémorragies sous-unguéales et des hématomes par thrombocytopénie ou extravasation de sang. Les hémorragies se développent principalement dans les ongles, sont dépendantes de la dose et disparaissent après le retrait du médicament.
Le traitement par la doxorubicine, le cyclophosphamide et la vincristine entraîne une véritable leuconychie transverse, signe d’une altération transitoire des kératinocytes de la matrice distale de l’ongle. Les agents anticancéreux peuvent également provoquer une leuconychie apparente apparaissant sous forme de bandes transversales, parallèles et blanches pâles (lignes de Muehrcke) résultant d’une lésion du lit de l’ongle.
Une paronychie associée à des granulomes pyogènes a récemment été observée chez des patients recevant des suppresseurs de tumeurs tels que le cetuximab / C225 (anticorps monoclonal anti-récepteur du facteur de croissance épidermique) et le gefitinib (inhibiteur de la tyrosine kinase du récepteur du facteur de croissance épidermique).
L’activation médicamenteuse des mélanocytes de la matrice de l’ongle entraîne une surproduction de mélanine, entraînant une mélanonychie (décoloration ou pigmentation noire ou brune de la plaque de l’ongle). Les patients sous chimiothérapie présentent une mélanonychie sous forme de multiples bandes longitudinales ou transversales brun-noir clair sur les ongles.
La clofazimine, utilisée pour la gestion des mycobactéries, est généralement stockée dans la plaque de l’ongle et entraîne une pigmentation brun foncé de la plaque de l’ongle où le médicament est stocké. D’autres complications associées aux ongles comprennent l’hyperkératose sous-unguéale, l’onycholyse et la mélanonychie.
La cyclosporine A est connue pour ralentir le taux de croissance des ongles et provoquer une véritable leuconychie transversale.
Les patients traités au lithium développent une couleur jaune dans la plaque distale de l’ongle ainsi que des bandes pigmentées transversales brun-noir sur les ongles avec onychomadèse. La thérapie au lithium peut également entraîner une diminution du taux de croissance des ongles.
Le traitement par Psoralènes associé à un rayonnement ultraviolet A peut entraîner une photoonycholyse induite par le médicament. La dissociation de la plaque de l’ongle ou du lit de l’ongle est causée par un effet toxique ou allergique photomédié du médicament. La mélanonychie peut également être observée selon un schéma longitudinal dans les ongles des patients recevant des psoralènes.
La plupart des complications et anomalies des ongles causées par les rétinoïdes sont dues à leurs effets sur la kératinisation. Les patients sous traitement rétinoïde peuvent développer des lignées de Beau, une onychomadèse et une véritable leuconychie transverse à la suite d’une lésion de la matrice de l’ongle induite par le médicament. Ces dommages sont généralement liés à la dose. Les rétinoïdes modifient également le taux de croissance des ongles. Le traitement par l’étrétinate provoque une fragilité des ongles, en particulier une onychoschizie lamellaire. Les rétinoïdes peuvent également induire une paronychie aiguë, suivie d’une érythémateuse, d’une inflammation et d’une douleur dans le pli proximal de l’ongle. L’incidence de cette affection est plus élevée avec la consommation d’isotrétinoïne et est liée à la dose. Les rétinoïdes peuvent entraîner de multiples granulomes pyogènes dans les plis proximaux ou latéraux des ongles.
Les patients sous traitement par la tétracycline peuvent développer une fluorescence jaune des lunules sous une lampe de bois ou une décoloration jaune de toute la plaque de l’ongle. Les tétracyclines et principalement la doxycycline seraient également associées à la photoonycholyse. Une pigmentation bleu-gris du lit de l’ongle proximal est observée chez les patients consommant de la minocycline.