az érszűkület mechanizmusai

az érszűkületre adott választ olyan tényezők váltják ki, mint a vascularis simaizom közvetlen sérülése, a sérült endothel sejtek és az aktivált vérlemezkék (például tromboxán A2) által felszabaduló jelátviteli molekulák, valamint a helyi fájdalomreceptorok által kezdeményezett idegrendszeri reflexek. A görcsreakció hatékonyabbá válik, mivel a károsodás mennyisége nő. Az érrendszeri görcs sokkal hatékonyabban lassítja a vér áramlását a kisebb erekben. Az érszűkület az érintett erek vérnyomásának növekedését is okozza.

az érfal Simaizomja intenzív összehúzódásokon megy keresztül, amelyek összehúzzák az edényt. Ha az erek kicsik, a görcsök összenyomják a belső falakat, és képesek lehetnek teljesen megállítani a vérzést. Ha az erek közepes vagy nagy méretűek, a görcsök lelassítják a vér azonnali kiáramlását, csökkentve a károsodást, de még mindig felkészítik az edényt a hemosztázis későbbi lépéseire. A görcsreakció erősebbé válik, és súlyosabb sérülések esetén hosszabb ideig tart. A vazokonstrikciót vazopresszineknek nevezett gyógyszerek indukálhatják, amelyek növelik a vérnyomást és segíthetnek bizonyos állapotok kezelésében.