egy 42 éves férfit, akinek korábbi kórtörténetében PE volt, 30 perccel azután hozták az ER-be, hogy hirtelen “zsibbadás” és “bizsergő érzés” jelentkezett, láb-és ágyékfájdalommal együtt. Nem tudott állni, ezt követte a teljes érzésvesztés mindkét lábában cianózissal. Az alsó végtagok tünetei mellett 1 hetes légszomjra is panaszkodott.

hat évvel ezelőtt a betegnek nyereg tüdőembóliája volt a rotátor mandzsetta javító műtét után. Ebben az epizódban akut légszomja és mellkasi mellkasi fájdalma volt. A teljes hiperkoagulálható vizsgálat protein C hiányt és hiperhomociszteinémiát mutatott ki, de a vizsgálatot nem tekintették véglegesnek, mivel a beteg akkoriban Coumadint szedett. Egy évig coumadinnal kezelték, majd utána elvesztette a nyomon követést.

az ER-be érkezéskor a kezdeti fizikai vizsgálat hipoxémiát mutatott (a pulzus oximetria a 80-as évek közepén volt), az artériás vérgáz pH-ja 7,44, PaCO2 33 Hgmm, PaO2 42 Hgmm volt a szobai levegőben. Az alsó végtagjai hidegek voltak és pulzusmentesek a dorzális pedis-től a femorális artériákig kétoldalúan. Az alsó végtagok vérnyomása 87/44, míg a felső végtagok vérnyomása 114/70 volt, pulzusa 108 ütés / perc volt. A neurológiai vizsgálat ép koponyaidegeket tárt fel, megőrzött megértéssel és beszéddel. Az izomerő normális volt a felső végtagokban, de 4/5 mindkét alsó végtagban. A mély ínreflexek normálisak voltak. Az érzékelés csökkent az alsó végtagokban. Az EKG 108 per perc szinusz ritmust mutatott. A beteget empirikusan intravénás heparinnal kezelték tüdőembólia miatt.

a bemutatást követő 2-3 órán belül a beteg tünetei javultak az ágyékfájdalom megszűnésével és az alsó végtagok érzésének visszatérésével.

a has és a medence CT aortogramja az alsó végtagi femorális lefolyással a hasi aorta elzáródását mutatta ki az alsó mesenterialis artériába nyúló veseartériák szintje alatt, a disztális aorta elzáródását közvetlenül a kétoldali közös iliac artériákba, a belső és a külső iliac artériákba nyúló bifurkáció felett. A disztális jobb poplitealis artériában elzáródást is észleltek, amely a tibialis artériákba nyúlik. A bal oldalon körülbelül egy nagy, 5,5 cm-es elzáródás található a bal belső iliac artériában, disztális feloldással. A jobb vese felső pólusában ék alakú perfúziós hibát is észleltek, amely veseinfarktusra utal. A vese artériák mind szabadalom nélkül jelentős szűkület. Mivel nem volt bizonyíték az ateroszklerózisra és a tünetek gyors megjelenésére, a kitöltési hibákat emboliáknak hitték (lásd 1.ábra).

aortogram a has és a medence mutatja elzáródás a hasi aorta kiterjed a kétoldali közös iliac artériák, belső és külső iliac artériák.

sürgősségi érsebészeti konzultációt kértek, és sürgős thrombectomiát és IVC szűrő behelyezést terveztek. Transzesophagealis visszhangot végeztünk intraoperatív módon, amely normális bal kamrát tárt fel enyhén depressziós szisztolés funkcióval, becsült ejekciós frakcióval 50%. Az interventricularis septum ellaposodott, ami a jobb kamrai nyomás túlterhelésére utal. Az interatrialis septum mozgékony volt egy nagy PFO-val és egy nagy jobb-bal sönttel, amelyet színes Doppler analízissel és izgatott sóoldattal azonosítottak. A jobb kamra erősen megnagyobbodott és hipokinetikus volt. A jobb pitvar mérsékelten megnagyobbodott. Az RV szisztolés nyomása 58 Hgmm, az IVC szintén kitágult. Enyhe vagy közepesen súlyos tricuspid regurgitáció volt pulmonalis hypertoniával. Egyéb cardialis thrombust nem észleltek (lásd 2.ábra).

az echokardiogram egy nagy PFO jelenlétét mutatja.

vészhelyzeti IVC szűrőt helyeztek el. A beteg kétoldali aorta embolectomiákon, bilaterális iliac embolectomiákon és bilaterális felületes femoralis profunda embolectomiákon, valamint bilaterális tibialis-peronealis törzs embolectomiákon esett át bilaterális femoralis arteriotomiákon keresztül.

az alsó végtagok Doppler ultrahangja a műtét után trombózist mutatott ki a bal proximális felületes femoralis vénában és a bal poplitealis vénában, amely a hátsó tibialis vénába nyúlik.

ezt követően a beteget cardiovascularis step-down egységbe helyezték át, majd ezt követően heparinnal és coumadinnal folytatták az antikoagulációt.

antikoagulációs munkája nem mutatott bizonyítékot a V-es faktor Leiden vagy a protrombin gén g20210a mutációjára, az antifoszfolipid antitest szűrés negatív volt, és a VIII-as faktor és a homocisztein szintje normális volt. A protein C, S és antitrombin III szintje nem volt megbízható akut thromboemboliás esemény esetén, illetve heparinnal és kumadinnal végzett kezelés során.

a beteget a felvétel után 8 nappal ürítették ki, visszatérő embóliákat nem figyeltek meg. Egész életen át tartó coumadin terápián kell maradnia. A PFO bezárását később tervezték.