Frontiers in Immunology
Introduction
二次リンパ器官/組織（Slo）は、適応免疫応答の効率的な誘導に不可欠です。 リンパ節（LNs）、脾臓、およびPeyer’s patches（PPs）などの粘膜関連リンパ組織（MALTs）を含むいくつかのタイプのSloは、体内のさまざまな場所に戦略的に配置されています。 Sloは抗原を見本抽出し、感度が高い免疫センサーが装備されている精巧なフィルターである。 外来抗原を収集および濾過するために、Ｓｌｏは、内皮または上皮に関連する特殊な組織構造を含む。 リンパ球、樹状細胞（Dc）、マクロファージなどの免疫細胞は高密度に蓄積し、コンパートメントを形成します。 すべてのＳｌｏに共通する顕著な特徴は、Ｂ細胞およびＴ細胞の分離された局在化である。 Sloのアーキテクチャは、ネットワークを構築し、区画を定義する間葉系起源の非造血間質細胞のいくつかのタイプによってサポートされている（Mueller and Germain、2009;Roozendaal and Mebius、2011）。 間質ネットワークは、機能的な足場だけでなく、免疫細胞活動のためのスペースだけでなく、組織のための物理的なフレームワークを提供します。 さらに、成長する証拠は、間質細胞が免疫細胞機能および恒常性においても重要な役割を果たすことを示している（Link et al. ら、２ ０ ０ ７；Ｆｌｅｔｃｈｅｒ ｅ ｔ ａ ｌ． Ｓｕｚｕｋｉら、２ ０ １ ０年。 ら、２ ０ １ ０；Ｌｕｋａｃｓ−Ｋｏｒｎｅｋ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2011). SLOはある特定の場所でそして胎児および幼児の限られた期間の間に起こるanlagenから成長するためにプログラムされます。 さらに、間質細胞は、ＳＬＯの発生および維持に重要であることが知られている（Ｍｅｂｉｕｓ、２ ０ ０ ３）。 ここでは、最近同定された間質サブセット、辺縁網状細胞（MRCs）に焦点を当て、その特性を要約します。 また、MRCsと組織構造、他の間質サブセット、および免疫学的機能との関係についても議論します。
TおよびB細胞区画および2つの従来の間質細胞サブセット
上記のように、B細胞およびT細胞は、Slo内の異なる領域に局在する。
TおよびB細胞区画および2つの従来の間質細胞サブセット
B細胞はlnsのカプセルの下の外の皮質または脾臓の外のperiarteriolarリンパ様鞘（PALS）に小胞（Bの地帯）を形作るために集まります。 大きい小胞の集りはPPsの中心のティッシュです。 免疫応答の間、卵胞中の活性化されたＢ細胞は胚中心を形成し、そこでそれらは高親和性抗体生産者に分化する（Ｃｙｓｔｅｒ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2000). 対照的に、Ｔ細胞は、卵胞に隣接する別個の領域（Ｔゾーン）、すなわち、Ｌｎｓの傍皮質、脾臓の内側のＰＡＬ、またはＰｐｓの濾胞間領域（ＩＦＲ）に局在する。 ＤＣはまた、ｔゾーンに蓄積して抗原Ｔ細胞およびプライムＴ細胞を提示する（Ｓｔｅｉｎｍａｎ ｅ ｔ ａ ｌ．, 1997).
BゾーンとTゾーンには二つの異なるタイプの間葉系間質サブセットがあります（図1A）。 濾胞樹状細胞（Ｆｄｃ）は、濾胞の中心に密なネットワークを形成し、Ｂ細胞による抗体産生においてそれらの重要性のためにかなりの注目を集めている（Ｔｅｗ ｅ ｔ ａ ｌ． 1997年;Cyster et al. ら，２ ０ ０ ０；Ｖｉｃｔｏｒａｔｏｓ ｅ ｔ ａ ｌ． ら，２ ０ ０ ６；Ｓｕｚｕｋｉ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2010). ＦＤＣは、ＣＲ１／ＣＤ３ ５、ＣＤ２ ３、および場合によってはＭａｄｃａｍ−１を発現する（Ｓｚａｂｏ ｅ ｔ ａ ｌ． 1997年;Cyster et al., 2000). 対照的に、線維芽細胞網状細胞（Ｆｒｃｓ）の精巧なネットワークは、ポドプラニン／ｇｐ３ ８および種々の細胞外マトリックス（ＥＣ Ｍ）成分を産生するＴゾーンの足場を含む（Ｇｒｅｔｚ ｅ ｔ ａ ｌ． ら、１ ９ ９ ７；Ｌｕｔｈｅｒ ｅ ｔ ａ ｌ． ら，２ ０ ０ ０；Ｋａｌｄｊｉａｎ ｅ ｔ ａ ｌ． 2001年、Katakai et al.,2004a,b). 一般に、免疫細胞の遊走および局在化は、種々のケモカインによって調節される（Ｍａｃｋａｙ，２ ０ ０ １）。 休止リンパ球および成熟Ｄｃは、「恒常性ケモカイン」に対して非常に応答性である（Ｃｙｓｔｅｒ，１ ９ ９ ９；Ｍｕｎｌｌｅｒ ｅ ｔ ａ ｌ２ ０ ０ ３）。 Ｆｄｃによって産生されるｃｘｃｌ１ ３は、ＣＸＣＲ５を発現するＢ細胞の誘引物質であり、ＴゾーンＦｒｃｓからのＣＣＬ１ ９およびＣＣＬ２ １は、共通受容体ＣＣＲ７を介してＴ細胞および成熟Ｄｃを誘引する（Ｃｙｓｔｅｒ，１ ９ ９ ９；Ｃｙｓｔｅｒ ｅ ｔ ａ ｌ．，１ ９ ９ ９；Ｃｙｓｔｅｒ ｅ ｔ ａ ｌ．，１ ９ ９ ９；ｃｙｓｔｅｒ ｅ ｔ ａ ｌ．，１ ９ ９ ９；ｃｙｓｔｅｒ ｅ ｔ ａ ｌ．，１ ９ ９ ９；ｃｙｓｔｅｒ ｅ ｔ ａ ｌ．，１ ９ ９ ９；ｃｙｓｔｅｒ ｅ ｔ ａ ｌ．，１ ９ ９ ９；ｃｙｓｔｅｒ ｅ ｔ ａ ｌ．，１ ９ ９ ９；ｃｙｓｔｅｒ ｅ ｔ ａ ｌ． ら，２ ０ ０ ０；Ｌｕｔｈｅｒ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2000). さらに、抗原をスキャンするために組織実質に頑健に移行するリンパ球は、間質ネットワークを足場として使用すると考えられている（Bajénoff et al2006）。 間質サブセットによって産生される種々の因子もまた、免疫細胞の活性化および生存に必要とされる（Ｃｙｓｔｅｒ ｅ ｔ ａ ｌ． 2000年;Huber et al. ら、２ ０ ０ ５；Ｌｉｎｋ ｅ ｔ ａ ｌ． ら，２ ０ ０ ７；Ｓｕｚｕｋｉ ｅ ｔ ａ ｌ． ら、２ ０ １ ０；Ｌｕｋａｃｓ−Ｋｏｒｎｅｋ ｅ ｔ ａ ｌ． ら、２ ０ １ １；Ｍａｌｈｏｔｒａ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2012). したがって、各コンパートメント内の間質ネットワークの構造と機能は、おそらく免疫細胞サブセットの活性のために最適化されています。
図1. Sloの間質細胞サブセットおよび組織構造。 （Ａ）間質細胞および抗原輸送装置に重点を置いた、マウスＳｌｏにおける組織構造の模式図。 間葉系細胞、内皮細胞、上皮細胞、ならびにマクロファージおよび樹状細胞（右パネルに記載されている）などの骨髄系細胞を含む間質要素が強調される。 (B)上部:LNの外側皮質領域にある3種類の間質細胞によって構築された組織骨格。 マウスLNセクションの蛍光免疫染色。 上部の顕微鏡写真では、CR1/CD35を発現するFDCsによってサポートされているが、CXCL13の検出不可能なレベルの胚中心のない小さな休息卵胞（B）があります。 代わりに、Mrcは、カプセル（CA）およびSCSの下の卵胞の外縁にラミニン+CXCL13+網状ネットワークを形成する。 傍皮質（T）におけるFRCsによって構築されたネットワークは、ラミニン+CXCL13-CR1/CD35-である。 下部：MAdCAM-1+MRC層は、SCSにおけるLYVE-1+リンパ内皮層と密接に関連している。 なお、ＭＲＣ層はＩＦＣ領域に拡張される。
Tゾーンの間質ネットワークは、FRCsと網状繊維として知られるECMバンドルで構成され、低分子量物質の通過を容易にする”導管”を形成する（Gretz et al. ら，１ ９ ９ ７，２ ０ ０ ０；Ｎｏｌｔｅ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2003). このコンジットは粒子および大きい分子はリンパ球コンパートメントから主に除かれるが、ティッシュの内でさまざまな要因および溶ける抗原を 実際に、末梢組織からのリンパ媒介ケモカインは、循環細胞のＬｎｓへの動員を制御するために、導管を介して高内皮細静脈に急速に輸送される（Ｐａｌｆｒａｍａｎ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2001). さらに、いくつかの常在Dcは、導管に直接接触し、リンパ媒介抗原を捕捉する（Sixt et al., 2005).
新たに同定された間質サブセット、辺縁網状細胞
LN皮質の外側縁は、カプセルのすぐ下にあり、カプセル下洞（SCS;図1A）に囲まれています。 ＳＣＳの管腔表面はリンパ内皮細胞で覆われており、その皮質側は「床」と呼ばれる基底膜によって支持されている（Ｓｚａｋａｌ ｅ ｔ ａ ｌ．, 1983). 特にIFRs内では、網状繊維が床から傍皮質へと広がっている(Gretz et al., 1997). 重要なことに、網状構造の薄い層はまた、卵胞の最も外側の領域で観察される。 濾胞網状体中のＦＲＣ様間質細胞は、ＣＸＣＬ１ ３およびＭａｄｃａｍ−１を発現するが、ＣＣＬ２ １を発現しないことから、これらの細胞はＴゾーンＦｒｃｓとは異なるが、ＦＤＣマーカー ＣＲ１／ＣＤ３ ５は、検出されず、または、これらの細胞においてのみ弱く発現していることを示している（Ｋａｔａｋａｉ ｅ ｔ ａ ｌ． 2008年、図1Bおよび図2A）。 ＦＤＣは網状線維を生成せず、したがって、網状マーカー ＥＲ−ＴＲ７は、卵胞の中心に実質的に存在しない（Ｋａｔａｋａｉ ｅ ｔ ａ ｌ．,2004a,b). さらに、被膜下領域の網状細胞は、ＬＮ発生に必須であるＴＮＦファミリーサイトカインであるＲＡＮＫＬ／ＴＲＡＮＳＥを特異的に発現する（Ｄｏｕｇａｌｌ ｅ ｔ ａ ｌ． ら、１ ９ ９ ９；Ｋｏｎｇ ｅ ｔ ａ ｌ．, 1999). したがって、これらの間質細胞は新しい間質サブセットであると考えられ、辺縁網状細胞と命名された（MRCs;Katakai et al., 2008). 注目すべきは、ｆｄｃが検出不可能なレベルのＣＸＣＬ１ ３を発現していても、実質的な量のＣＸＣＬ１ ３が静止小胞中のＭｒｃｓにおいて構成的に発現されることである（図１Ｂ）。 脾臓の仲間の外縁、特に卵胞の上にあるものは、MAdCAM-1+間質層によって境界されていることは十分に確立されている。 辺縁洞（ＭＳ）の下の基底膜の内層を構成する細胞もまた、ＣＸＣＬ１ ３およびＲＡＮＫＬを発現し、これらの細胞がＭｒｃｓの一種であることを示す（Ｋａｔａｋａｉ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2008). 麦芽では、Mrcに類似した網状細胞は、卵胞関連上皮の基底膜のすぐ下の上皮下ドーム（SED）領域にネットワークを形成する（FAE;Katakai et al. ら、２ ０ ０ ８；Ｋｎｏｏｐ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2009). まとめると、MrcはSloに共通しているが、FdcおよびFRCsとは異なる間質サブセットであると考えられている。
SloにおけるMrcと他の間質細胞サブセットとの関係。 (A)間質細胞サブセットにおけるマーカー発現のパターン。 FdcにおけるMAdCAM-1、CXCL13、およびポドプラニン/gp38の発現レベルは、しばしば弱いか、免疫組織化学（γ）によって検出できない。 (B)間質細胞サブセットの位置を持つSLO開発の一般化モデルの模式図(左)と間質細胞サブセットの推定系図(右). 左図のセル要素を示す数字は、右図に示す間質細胞サブセットを表しています。 BMの基底膜;終わり。/エピ、内皮層または上皮層。
MRCsとSLOsにおける抗原進入経路
二次リンパ器官は、抗原を濾液してリンパ球区画に輸送する特異な構造によって特徴付けられる（図1A）。 LNsはリンパ管とリンパ媒介の抗原を調査するために接続されます。 求心性リンパ管はSCSに開放されているので、洞リンパ内皮および床基底膜は、そのまま、LNフィルターの前面である。 脾臓は、中心動脈の枝がＭＳおよび辺縁帯（ｍ Ｚ）に開放され、免疫細胞が血液内容物を調査する血液を濾過する。 これらの特殊な洞構造では、境界障壁は、ＬＮのｓｃｓにおけるリンパ内皮および脾臓のＭＳにおける血液内皮であり、両方ともＭＲＣ網状体によって支持される。 興味深いことに、ＣＤ１ ６ ９＋金属親和性マクロファージは、卵胞上の洞内層の近くに選択的に分布し、そのうちのいくつかは内皮障壁を越えて沈降し、洞内腔か ら、１ ９ ８ ３；Ｔａｙｌｏｒ ｅ ｔ ａ ｌ． ら、２ ０ ０ ５；ＣａｒｒａｓｃｏおよびＢａｔｉｓｔａ、２ ０ ０ ７；Ｐｈａｎら、２ ０ ０ ８；およびＰｈａｎら、２ ０ ０ ９。, 2009). リンパ管を介して組織から抗原を運ぶＤＣは、ＳＣＳに到着し、続いて、濾胞間チャネルの床を横切って傍皮質に移動する（ＩＦＣ；Ｓｔｅｉｎｍａｎ ｅ ｔ ａ ｌ． ら，１ ９ ９ ７；Ｋａｔａｋａｉ ｅ ｔ ａ ｌ． ら，２ ０ ０ ４ｂ；Ｂｒａｕｎら，２ ０ ０ ４ｂ．, 2011). 麦芽では、FAEは、M細胞と呼ばれる特殊な上皮細胞が腸内腔から下にあるDcまたはマクロファージに細菌または粒子を移す障壁として機能する（Kraehenbuhl and Neutra、2000）。 したがって、MRCsは、各SLOにおける最前線の抗原輸送装置をサポートしています。 Ｓｌｏの基本的な設計は，卵胞が主に抗原侵入部位に向かって配置され，Ｔゾーンを伴うことである。 したがって、間質の観点から、全組織アーキテクチャはMRC層に向かって組織化されているように見える。
MRCsの免疫学的機能はとらえどころのないままであるが、それは以前に外卵胞中のMRCsによって構築された導管ネットワークは、濾胞B細胞およびFdcに小, 2009). ほとんどのＣＤ１ ６ ９＋マクロファージは、ＳＣＳ床の皮質側に配置され、粒子を捕捉するために洞内腔に延長部を突き出ている（Ｐｈａｎ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2009). したがって、MRCsは、これらのマクロファージの局在、形態、および機能に関与している可能性があります。 Ｐｐｓにおけるｍ細胞の発達には、ＲＡＮＫＬ−ＲＡＮＫシグナル伝達が必要であり、これは、ＦＡＥのすぐ下のＲＡＮＫＬ発現ＭＲＣネットワークによって制御される可能性が高い（Ｋｎｏｏｐ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2009). 脾臓白色パルプ中のＭＲＣシグネチャを廃止するＬＴ経路を阻害することは、ＭＳ構造を妨害する（Ｋｏｉｋｅ ｅ ｔ ａ ｌ． ら、１ ９ ９ ６；Ｂａｌｏｇｈ ｅ ｔ ａ ｌ． 2007年、Katakai et al., 2008; Zindl et al., 2009). さらに、ＩＣＡＭ−１、ＶＣＡＭ−１、およびＣＸＣＬ１ ３発現の上昇は、Ｍｒｃが機能的足場としての濾胞Ｂ細胞の動的な間質性遊走に関与していることを意味する。 ＣＤ１ ６ ９＋マクロファージは、この領域の抗原特異的Ｂ細胞に粒子状抗原を直接送達することが示されている（Ｃａｒｒａｓｃｏ ａｎｄ Ｂａｔｉｓｔａ，２ ０ ０ ７；Ｐｈａｎ ｅ ｔ ａ ｌ． Ｂ細胞遊走のＭＲＣネットワーク媒介制御がこのプロセスに影響を与える可能性があることを示唆している。 ＭｒｃはＩＦＣ領域にも存在するので，ＳＣＳからＴゾーンへのＤｃの移動を調節する可能性がある。
MRCsおよび主催者間質細胞SLO開発
二次リンパ器官は、胎児または乳児の定義された部位および期間において、血管または上皮に関連する間葉 ＳＬＯアンラゲンの発生における重要な事象は、ＣＤ４ ５＋ＣＤ４＋ＣＤ３−造血細胞の蓄積であり、これは、リンパ組織オーガナイザー（ｌｔｏ）細胞と呼ばれる間葉系間質細胞と相互作用するリンパ組織誘導因子（Ｌｔｉ）細胞としても知られている（Ｍｅｂｉｕｓ ｅ ｔ ａ ｌ．, 1997). Ｌｔｉ細胞によって発現されるＴＮＦファミリーサイトカイン、リンホトキシン（ＬＴ）−α１β２は、ＬＴ−β受容体を介してｌｔｏ細胞にシグナルを伝達する。 続いて、ＬＴＯ細胞は、ＩＣＡＭ−１、ＶＣＡＭ−１、およびＭａｄｃａｍ−１、ならびにケモカインＣＸＣＬ１ ３、ＣＣＬ１ ９、およびＣＣＬ２ １を含む接着分子の発現を誘導する（Ｈｏｎｄａ ｅ ｔ ａ ｌ． ら，２ ０ ０ １；Ｃｕｐｅｄｏ ｅ ｔ ａ ｌ． ら、２ ０ ０ ４ａ；Ｂｅｎｅｚｅｃｈら、２ ０ １ ０）。 特に、ＣＸＣＬ１ ３は、その受容体ＣＸＣＲ５を介してＬｔｉ細胞をアンラゲンに誘引する際に特に重要である（Ｆｉｎｋｅ ｅ ｔ ａ ｌ． ら，２ ０ ０ ２；Ｌｕｔｈｅｒ ｅ ｔ ａ ｌ． ら，２ ０ ０ ３；Ｏｈｌ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2003). 正帰還ループ、すなわち ＬＴを産生する新たに移住したＬｔｉ細胞はさらにＬｔｏ間質細胞を活性化し，アンラゲンの組織化を促進する。 リンパ球が出生後に蓄積し始めると、組織は膨張し、異なる間質細胞サブセットによって支持された区画が誘導される（Cupedo et al. ら、２ ０ ０ ４ｂ；ＢａｊｅｎｏｆｆおよびＧｅｒｍａｉｎ２ ０ ０ ９）。
辺縁網状細胞とLTo細胞は、様々なマーカーの非常に類似したパターンを発現し（図2A）、これら二つの間質細胞の間にいくつかの関係があることを示唆している。 ＬＴＯ細胞は、推定ＳＣＳのリンパ洞に隣接するＬＮアンラゲンの周辺領域に、より集中しているようである（Ｆｉｎｋｅ ｅ ｔ ａ ｌ． ら，２ ０ ０ ２；Ｃｕｐｅｄｏ ｅ ｔ ａ ｌ． ら、２ ０ ０ ４ａ；Ｅｂｅｒｌ ｅ ｔ ａ ｌ． 2004年、Katakai et al., 2008). このＬｔｏ細胞層は、最終的にはｍｒｃ層になるように見える（Ｋａｔａｋａｉ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2008). 同様に、出生後の脾臓の中心動脈の周りにリンパ球が蓄積すると、MAdCAM-1およびRANKLを発現するLTo細胞は層とともに拡大し、白色パルプ中のMRCsになる。 これらの知見は，ＭｒｃがＬｔｏ間質の直接の子孫であり，Ｓｌｏ内の特殊な部位でＬｔｏ細胞の特性を維持することを強く示唆している。 ＲＡＧ欠損マウスでさえ、萎縮性Ｌｎｓにおいて被膜下ＭＲＣ層を示し、脾臓における動脈周囲ＭＲＣシースを縮小し、ＭＲＣ発達がＢ細胞およびＴ細胞とは独立して起こり、それらのコロニー形成前にプログラムされていることを示している（Katakai et al., 2008). Ｓｌｏは、免疫応答を誘発するために抗原を効率的にサンプリングするので、開発中に構築される抗原収集構造は、その後維持される必要がある。 したがって、これらの組織構造は、成人期を通じてオーガナイザー様間質細胞によって維持されることが合理的である。
MRCsと他の間質サブセットとの関係
図2Bは、Sloにおける間質サブセットの可能な系譜を示しています。 胚では、血管系または上皮に近接している原始間充織は、anlageコアを形成するためにコミットされ、LTi細胞を引き付けます。 神経細胞または他の特徴の少ない細胞も初期過程に関与する（Ｖｅｉｇａ−Ｆｅｒｎａｎｄｅｓ ｅ ｔ ａ ｌ． ら、２ ０ ０ ７；ｖａｎ ｄ ｅ Ｐａｖｅｒｔ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2009). Ｌｔｉ細胞の蓄積は、間葉系細胞のＬｔｏ細胞への成熟を容易にし、最終的には基本的な構造の構築を容易にする。 典型的には、Ｌｔｏ細胞は、眼窩の周辺部に集中し、組織の成長とともに外側に拡大する傾向があり、一方、ｌｔｏシグネチャが弱いかまたは全く示さない間質細胞は、逆に眼窩の内側部分で増加する。 B細胞およびT細胞の出生後のコロニー形成は、従来の間質サブセットの誘導を伴う区画につながる。
このスキームが正しければ、成体Sloのすべての間質サブセットは、もともとLTo細胞に由来することになります。
このスキームが正しければ、成体Sloのすべての間質サブセットは、 したがって、LTo細胞の特性を保持するMrcは、FdcまたはFRCsに分化する能力を有するのか？ MRCは他のサブセットと多くの署名を共有しています(図2A)。 1つの推測は、Mrcが成人期を通じてすべての間質サブセットを継続的に供給する間質幹細胞として機能することである。 このアイデアは興味深いものですが、将来的には慎重な検討とさらなる検証が必要になります。 間葉系細胞は、一般に、周囲の環境に応じて本質的に非常に柔軟であり、したがって、特定の特徴を容易に変更することができる。 Ｌｎｓから単離された間質細胞の拡張培養は、多くの遺伝子、特に恒常性ケモカインについての発現の喪失をもたらす（Ｋａｔａｋａｉ ｅ ｔ ａ ｌ． ら，２ ０ ０ ４ａ；Ｔｏｍｅｉら，２ ０ ０ ４ｂ．, 2009). これは、間質細胞サブセットのin vivo表現型が最適に可逆的ではなく、末端分化に起因する組織の状況によって維持されていることを示唆している。 さらに、炎症性刺激は、間質細胞の堅牢な増殖およびＳｌｏの劇的なリモデリングを誘導する（Ｋａｔａｋａｉ ｅ ｔ ａ ｌ． ら，２ ０ ０ ４ａ；Ｃｈｙｏら，２ ０ ０ ４ａ，２ ０ ０ ５．, 2011). したがって、MRCsは他のサブセットに変換することができますが、従来の間質サブセットはまた、自己更新し、大人のSloで交換可能である可能性があります。
Sloおよび三次リンパ構造のリモデリング
免疫応答中に、Slo内の間質構造が劇的にリモデリングされる（Gretz et al. ら，１ ９ ９ ７；Ｋａｔａｋａｉ ｅ ｔ ａ ｌ．、2004a）。 いくつかの感染症は、数日以内にＬｎｓ内の組織構造および脾臓白色パルプの重度の破壊を引き起こし、これは病原体が根絶されると回復する（Ｍｕｅｌｌｅｒ ｅ ｔ ａ ｌ． ら，２ ０ ０ ７ａ，ｂ；Ｓｃａｎｄｅｌｌａ ｅ ｔ ａ ｌ．,2008;聖ヨハネとアブラハム,2009). この復元プロセスは、SLO開発と同様のフィードバック反応を介して自己組織化プロセスを再現する可能性があります。 重要なことに、Ｌｔｉ様細胞は成体組織にも存在し、ｓｌｏｓの感染関連リモデリングを調節する（Ｋｉｍ ｅ ｔ ａ ｌ． ら、２ ０ ０ ３；Ｓｃａｎｄｅｌｌａ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2008). このようなプロセスにおけるMRCsの役割は不明であるが、彼らはおそらくLTi様細胞と共同で組織の役割を持っており、再建中にSloの外枠を決定します。
様々な臓器病理に関連する慢性炎症では、多数の浸潤リンパ球が三次リンパ組織として知られるSloに類似した組織につながることが多い（TLTs;Drayton et al., 2006). B細胞とT細胞が分離され、間質細胞サブセットの対応するネットワークが誘導される。 しかし、マウス自己免疫性胃炎の間に発症したＴｌｔでは、ＭＲＣ様細胞および関連組織構造は観察されない（Ｋａｔａｋａｉ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2006, 2008). Tltは基本的にプログラムされたリンパ組織ではなく、自然に抗原輸送構造と関連しないことを強調すべきである。 したがって、MrcはTltには存在しない可能性が高い。 MRCsに表現型的に類似している間質細胞は、いくつかの病変で誘導されるかもしれないが、彼らは密接に特定の内皮または上皮構造と関連し、外卵胞で層状細網を形成しない限り、それらはMRCsとして同定されないであろう。
結論
辺縁網状細胞は、SLOsに共通のユニークな間質細胞サブセットです。 MRCsは、出生後のリンパ球との相互作用を介して誘導または成熟される従来のサブセットとは明らかに異なり、anlagenのLTo間質細胞から直接誘導され、リンパ球から独立している。 Mrcのネットワークは、Sloの抗原輸送装置と密接に関連しており、リンパ球区画への抗原送達、ならびに免疫細胞の局在および遊走を直接的または間接的に制御すると考えられている。 MRCは、おそらく外側のフレームワークとしてSLO構造を維持する上で極めて重要な役割を果たし、定常状態または組織リモデリング中に他の間質サブセットに変換される可能性があります。 ＳＬＯシステムを包括的に理解するためには，すべての間質サブセット，組織構造，免疫学的微小環境を総称して考慮することが重要である。
利益相反に関する声明
著者は、潜在的な利益相反として解釈される可能性のある商業的または財務的関係がない場合に研究が行われた
謝辞
本研究は、文部科学省の若手科学者および革新的な分野に関する科学研究のための補助金の一部を支援されました。
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本田圭佑、中野浩、吉田浩、西川浩、Rennert、P.、生田浩、為近、M…
本田圭佑、中野浩、吉田浩、西川浩、Rennert、P.、生田浩、為近、M…
本田圭佑、中野浩、吉田浩、西川浩、Rennert、P.、生田浩、,山口,K.,福本,T.,千葉,T.,西川,S.-I.(2001). Peyerのパッチの器官形成の開始の間のhematopoietic/mesenchymal相互作用のための分子基礎。 J.Exp. メッド 193, 621–630.
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