odżywianie tętnic odbywa się przez dyfuzję z światła naczynia i z vasa vasorum. Większość prawidłowych tętnic ma rozległą sieć naczyń w obrębie tętnic adwentystycznych, które powstają z punktów rozgałęzień tętnic macierzystych. Gdy grubość tętnic przekracza zdolność prostego dyfuzji składników odżywczych z światła (większy mięsień tętnic miażdżycowych), vasa rozszerza się na media i intima. Vasa w intima-media powstają głównie z naczyń adwentialnych, ale mogą powstać z światła w przeszczepach naczyniowych i rekanalizowanych tętnicach po zakrzepicy. Wazony reagują na bodźce wazoaktywne i mogą regresować po unaczynieniu przeszczepów tętniczych oraz w odpowiedzi na regresję zmian miażdżycowych. Dlatego wazon może zwiększyć przepływ krwi do ściany tętnicy przez rozszerzenie istniejących tętnic lub przez tworzenie nowych naczyń (neowaskularyzacja). Odwrotnie, vasa może zmniejszyć przepływ krwi do ściany tętnicy przez aktywne zwężenie lub regresji (inwolucji) istniejących Wazów. Patofizjologiczne znaczenie vasa vasorum w prawidłowych i chorych tętnicach jest związane z ich budową. Vasa w śródbłonku to cienkościenne rurki komórkowe śródbłonka z cienkimi lub nieobecnymi komórkami mięśni gładkich przyśrodkowych. W związku z tym są one podatne na upadek i pęknięcie w odpowiedzi na ciśnienie tętnicze, siły mechaniczne w tętnicy, substancje martwicze znajdujące się w chorych tętnicach i skurcz naczyń. Vasa zapewnia również tętnicy rozległą chłonną powierzchnię śródbłonka, która może mieć ważne implikacje dla kinetyki lipidów tętniczych oraz dostarczania i usuwania czynników neurohumoralnych ze ściany tętnicy. Właściwości te prowadzą do spekulacji na temat ich roli w patogenezie miażdżycy, pęknięcia płytki nazębnej i zakrzepicy, niedokrwienia przyśrodkowego prowadzącego do rozwarstwienia tętnic i tętniaka, restenozy po angioplastyce i rozszerzaniu po stenotycznym. Wreszcie większe żyły mają również rozległą sieć Wazów, które zostały zaangażowane w patogenezę zakrzepicy żylnej i żylaków.