a encefalopatia Uremica (UE) é uma síndrome tóxica adquirida caracterizada por delírio em doentes com doença renal terminal não tratada ou inadequadamente tratada. A encefalopatia uremica é muitas vezes associada com letargia e confusão na fase aguda, que pode progredir para convulsões, coma, ou ambos na fase crônica. Foram notificadas várias alterações neuroquímicas nas fases aguda e crónica da encefalopatia uremica, incluindo alterações no transporte de água e edema cerebral, alterações na barreira hemato-encefálica e alterações no metabolismo cerebral.

Epidemiologia

Existem muito poucos estudos sobre a epidemiologia da encephalopathic aspecto de disfunção renal. Um estudo investigou o compromisso cognitivo em doentes em hemodiálise e concluiu que, entre 374 doentes em hemodiálise, com 55 anos ou mais, apenas 12, 7% estavam completamente intactos cognitivamente. Quase 14% demonstraram insuficiência cognitiva ligeira, 36, 1% demonstraram insuficiência cognitiva moderada e 37, 3% demonstraram insuficiência cognitiva Grave 1. Os solutos de retenção urémica, anemia e hiperparatiroidismo podem desempenhar papéis distintos na patogénese da encefalopatia urémica 2.

a apresentação clínica

a encefalopatia Uremica apresenta-se como uma síndrome complexa que varia na sua apresentação, desde a leve turvação sensorial até ao delírio e coma, ocasionalmente associada a mioclonia, asterixis e convulsões 3.estudos em animais demonstraram activações impressionantes de grupos celulares com expressão de aminas biogénicas, áreas sensíveis ao stress e grupos celulares envolvidos na regulação da homeostase da água e electrólitos, bem como grupos celulares autónomos centrais, na insuficiência renal induzida por cirurgia e medicamente em ratos 3. Os dados reportados indicou que a aguda urêmico estado é um importante fator que influencia uma variedade de neurotransmissores, tais como as aminas biogênicas (noradrenalina, adrenalina, histamina, e 5-hidroxitriptamina(5-HT)), bem como as várias áreas do cérebro, tais como o stress sensível áreas do prosencéfalo, celular neuronal grupos envolvidos na regulação de água e eletrólitos homeostase, central e autonômica célula grupos de 3. Estudos recentes em animais, comparando a encefalopatia uremica aguda com a encefalopatia hepática, demonstraram um aumento da inflamação cerebral em conjunto com um aumento da permeabilidade vascular na encefalopatia uremica 4. Lesão renal Local pode ativar citocinas que atravessam a barreira hemato-encefálica ou ativar outros mensageiros que contribuem para a disfunção neuronal. Em alternativa, a retenção de solutos urémicos pode desencadear tanto a reacção inflamatória como a disfunção neuronal 2.relatórios de casos e estudos em seres humanos relataram uma série de alterações bioquímicas na encefalopatia uremica aguda e crónica, incluindo alterações no transporte de água e edema cerebral, perturbações da barreira hemato-encefálica e alterações no metabolismo cerebral 5,6. Anemia, hiperparatiroidismo e concentrações de cálcio no cérebro também foram implicados na encefalopatia uremica 7,8.foram descritas anomalias neuropatológicas não específicas, incluindo atrofia cerebral, gliose e focos de necrose perivascular com acumulação de macrófagos. Astrócitos de Alzheimer tipo II são frequentemente proeminentes. Os doentes podem também desenvolver alterações da encefalopatia hipertensiva 9.

características radiográficas

UE é uma síndrome na qual a matéria cinzenta subcortical e branca, o lóbulo médio e o lóbulo temporal mesial tornam-se edematosos devido à sua extraordinária sensibilidade a alterações metabólicas, que é uma vulnerabilidade inerente relacionada com os perfuradores arteriais que fornecem essas áreas. As características da imagem são, portanto, consistentes com edema citotóxico, localizado nessas áreas.

CT

encefalopatia Uremica na TC tipicamente apresenta-se como hipodensidade bilateral confluente envolvendo os gânglios basais, tálamo e mesencéfalo. As fronteiras anatômicas entre a matéria cinza subcortical profunda tipicamente parecem obliteradas 10.a encefalopatia uremica apresenta-se normalmente como hiperintensidades bilaterais T2/FLAIR envolvendo os gânglios basais, tálamo, mesial e mesial temporal. A difusão restrita pode ou não estar presente em grau variável, mas não é característica da encefalopatia uremica. Realce não é uma característica típica.sinal do garfo dentífrico: é uma característica da urêmico encefalopatia, em que a matéria branca que cercam os gânglios basais – interno e externo cápsulas e a medular laminae – tornar-se hipersinal em T2/FLAIR

Tratamento e prognóstico

a Diálise é o principal tratamento para a urêmico encefalopatia. Este facto pode ser precedido por um período de diálise peritoneal, que pode ser administrado a doentes em ambulatório. Muitos doentes necessitam, Em última análise, de transplante renal. Ocorrem crises epilépticas, incluindo crises não convulsivas, em até um terço de todos os doentes urémicos. Na avaliação de pacientes com convulsões, é essencial determinar se a convulsão é o resultado de uremia ou a consequência de alguma outra doença coexistente ou causativa, tais como hipertensão maligna com encefalopatia, infecção intercorrentes, síndrome de desequilíbrio de diálise, ou enfarte cerebral. Geralmente, as convulsões causadas por uremia não complicada são generalizadas, mas crises motoras focais e epilepsia partialis continua ocorrem 11.outras encefalopatias tóxicas, tais como insuficiência hepática aguda e encefalopatia hepática, perturbações metabólicas, tais como perturbações do metabolismo da glucose e do metabolismo da água e electrólito, e, por último, sobredosagem com o fármaco e exposições tóxicas devem também ser consideradas.

A grande maioria das doenças tóxicas e metabólicas do cérebro envolvem os núcleos cinza profundo (gânglios basais e tálamo) ou a matéria branca cerebral. Tipicamente, há uma anormalidade simétrica das estruturas envolvidas, que pode fornecer uma pista para o diagnóstico correto 12.