Este capítulo é mais relevante para a seção F5 (ii) do programa primário CICM de 2017, que espera que os candidatos ao exame sejam capazes de “entender a resistência vascular pulmonar e os fatores que afetam isso”. Historicamente, isso surgiu em duas SAQ anteriores:

• Pergunta 5 do segundo artigo de 2016
• Pergunta 4 (p. 2) do segundo artigo de 2009

destas, O Comentário do colégio para a Pergunta 4(p.2) foi de longe o mais informativo, uma vez que descreve claramente o tipo de resposta que eles estavam procurando, ao ponto de dar uma referência de página (Wests’). Ele foi usado para estruturar este capítulo, e é um bom modelo para o que os comentários do examinador deve parecer. A outra questão se inclinou mais para o que a resistência realmente é, e como ela influencia a pressão. Isto também é algo que vale a pena discutir, provavelmente no seu próprio capítulo.

para além do capítulo da circulação pulmonar de Nunn (Ch. 9. 89 da 8a edição), nenhum outro recurso reúne todos estes factores de uma forma que poderia ser utilizada como fonte livre alternativa da mesma informação. Se alguém insistisse em não comprar livros, seria forçado a pesquisar através de uma grande bibliografia de artigos frequentemente pagos a partir da década de 1960. os fatores que influenciam a pressão arterial pulmonar, embora a pergunta 5 do segundo artigo de 2016 tenha perguntado sobre fatores que influenciam a pressão arterial pulmonar, a julgar pela resposta do Colégio, O que eles realmente queriam era uma discussão sobre pressão em termos hidrodinâmicos gerais. “Uma abordagem estruturada para definir e descrever os muitos fatores que influenciam o fluxo de fluido e a resistência foi necessária para marcar bem”, disseram os examinadores. A lei de Poiseuille foi criada. É, portanto, um pouco estranho que a pressão pulmonar especificamente foi feita sobre a pergunta, uma vez que isso pode ter induzido os estagiários em erro e enviá-los para uma discussão inútil de vasoconstrição pulmonar hipóxica e semelhante. O que se segue, portanto, é um esforço para explorar os fatores que afetam a pressão de qualquer fluido que viaja qualquer vaso, mas com uma tentativa de saborear a discussão com fatores que são exclusivamente pulmonares.

assim:

• pressão é o produto do fluxo e resistência.
• Fluxo da circulação pulmonar é igual ao fluxo na circulação sistêmica, isto é, ele é o débito cardíaco, e, portanto, é determinado por:
  • frequência Cardíaca
  • pós-carga (especificamente RV pós-carga)
  • o volume de ejeção Ventricular, que por sua vez é determinado por
    • pré-carga
    • contratilidade Cardíaca
    • complacência Ventricular
• Resistência na circulação pulmonar é determinado pelo:
  • Proporções de laminar e turbulento fluxo
  • Para fluxo turbulento, a resistência não pode ser determinado por equações, apenas para dizer que ele aumenta não-linear como aumenta o fluxo
  • Mais fluxo saudável artérias pulmonares é laminar
  • Para fluxo laminar, a resistência é descrito por Hagen-Poiseuille equação:
    
    onde:
    • Δp é a diferença de pressão entre a circulação arterial e venosa, circulação;
    • L é o comprimento do navio,
    • μ é a viscosidade dinâmica do sangue,
    • Q é a taxa de fluxo volumétrico (débito cardíaco),
    • R é o raio dos vasos
  • destes, o regulamentado facilmente a variável é vaso de raio, que é afetado por:
    • o fluxo de Sangue
    • volume Pulmonar
    • Hipóxica pulmonar vasoconstrição
    • Humoural e mediadores hormonais (ex. eicosanóides)
    • drogas (por exemplo. óxido nítrico e sildenafil)

efeito do fluxo sanguíneo pulmonar na resistência vascular pulmonar

a potência cardíaca pode flutuar de 3-4 L / min em repouso para algo como 25L / min com exercício. Com estas flutuações no fluxo, a pressão arterial pulmonar permanece bastante estável (Kovacs et al, 2012). Uma vez que a pressão é o produto do fluxo e resistência, isto significa que a resistência arterial pulmonar deve variar dependendo do fluxo sanguíneo pulmonar. Em uma viva cenário ou escrito SAQ resposta, pode, potencialmente, saia em torno de ter uma profunda compreensão do assunto por reproduzir este gráfico:

Este é um relativamente famoso gráfico, que provavelmente deve ser pelo menos passingly familiarizado com. Ele vem de um famoso artigo de 1965 De West & Dollery, e é reproduzido de alguma forma ou de outra em praticamente todos os livros de fisiologia. A estranha escala de resistência vertical é a consequência de ter que esconder as unidades arcaicas da figura original em aquelas que seriam mais familiares aos usuários de um cateter Swan Ganz moderno (Dines/sec/cm-5). Por respeito aos autores, o trabalho original também é reproduzido aqui.

pulmonar, o fluxo de sangue no diagrama é menor do que seria esperado (a escala só vai até 800ml/min), pois os dados foram coletados a partir de um isolado de pulmão pertencentes a uma 26-kg cão, na posição vertical em um pletismógrafo de caixa, perfundidos por sangue venoso do outro cão. então, como é que isto acontece? Certamente, seria de esperar que o músculo liso das artérias pulmonares desempenhasse apenas o papel mais mínimo aqui. Não é suficiente. Portanto, algum outro mecanismo deve produzir esta queda é a resistência. De facto, existem dois mecanismos deste tipo: a distensão e o recrutamento.distensão dos capilares pulmonares em resposta ao aumento da pressão

distensão elástica dos vasos pulmonares ocorre em resposta ao aumento do fluxo sanguíneo. São suficientemente elásticos para poderem explodir como balões. Sobin et al (1972) tem um monte de pulmões de gato, perfundindo-os com um polímero de silício a diferentes pressões, e, em seguida, endureceu cataliticamente a mistura de silício para preservar a vasculatura pulmonar exatamente como era. Fatias do pulmão foram então examinadas para ver como o diâmetro do vaso mudou com diferentes pressões. Nada poderia dizer isso melhor do que o original microphotograph das fatias de gato pulmão:

Na parte inferior da imagem, pode-se ver alguns recolhido gato capilares do pulmão, que foi perfundido com uma condução de pressão de apenas 5 mm de Hg; a espessura do capilar folha aqui está a menos de 6 µm. Acima, os capilares gordos plump podem ser vistos, com um diâmetro superior a 10 µm, a partir de um pulmão perfurado com uma pressão de 20 mmHg. Na verdade, quando a relação pressão-diâmetro foi plotada, descobriu-se que era relativamente linear, pelo menos ao longo de uma gama de pressões fisiologicamente plausíveis:

é impossível e, provavelmente irrelevante para especular o que poderia acontecer como o perfusing pressão aumentasse, mas a relação certamente iria perder a sua linearidade em altas pressões, e além de que haveria algum ponto em que os capilares alveolares iria perder a sua integridade em uma espetacular de moda. Mais relevante é o território de baixa pressão. Capilares com um pequeno diâmetro devido à baixa pressão também teriam uma maior resistência ao fluxo, e com um diâmetro de menos de 5 µm provavelmente seria muito estreito para acomodar células vermelhas. Isto é o que as coisas provavelmente se parecem nos ápices do pulmão: Capilares limitados, funcionalmente inúteis, com o mínimo fluxo sanguíneo através deles. À medida que aumenta o fluxo sanguíneo e a pressão, estes vasos previamente estreitados aumentam de diâmetro e começam a participar novamente na circulação pulmonar, ou seja, são recrutados.recrutamento de capilares pulmonares o desvio do fluxo sanguíneo para novos espaços vasculares é uma explicação atraente para a diminuição da resistência vascular pulmonar com aumento do fluxo. O fluxo aumenta, os capilares anteriormente colapsados fazem entrar sangue neles e consequentemente a resistência vascular pulmonar total diminui.dois grupos de investigadores publicaram artigos no prazo de dois meses, cada um com uma experiência semelhante, mas conclusões diferentes. Konig et al (1993) injectou coelhos com nano-escala de partículas de ouro coloidal, em seguida, matou os coelhos, e demonstrou que partículas de ouro estavam a ser encontradas ao longo dos capilares pulmonares, ou seja, nenhum desses Capilares estavam em qualquer tipo de Estado “colapsado”. Ao mesmo tempo, Conhaim et al (1993) perfundidos alguns ratos pulmões com fluorescente albumina, congelou-los para cortar, e descobriu que apenas 33% dos capilares alveolares foram perfundidos com o marcador fluorescente.

a diferença entre estes dois estudos foi a pressão alveolar. Konig et al tinha coelhos inteiros e pressão atmosférica, enquanto Conhaim et al usou pulmões isolados de rato que inflaram com 15 cm H2O, a fim de transformar cada pulmão em uma grande Zona Oeste. A importância da pressão alveolar neste processo foi confirmada por Godbey et al (1995), que usou microscopia direta para observar Capilares subpleurais em diferentes pressões de perfusão e pressões alveolares. Sempre que a pressão capilar excedia a pressão alveolar, o Capilar em questão tinha fluxo nele (definido pelos autores como a presença de glóbulos vermelhos). Isto ocorreu mesmo na presença de um fluxo baixo fisiologicamente anormal, ou seja, os investigadores demonstraram que a pressão capilar era o fator mais importante aqui.quanto recrutamento pode conseguir? Acontece que, mais do que alguma vez poderias usar. Carlin et al (1991) demonstrou que, com o aumento do débito cardíaco, a capacidade Difusora do pulmão continua a aumentar sem atingir qualquer tipo de patamar, ou seja, mesmo com um débito cardíaco equivalente a 30-35L/min, o DLCO continuou a aumentar. Isto significa que mesmo no exercício de pico você não encontrou os limites de sua reserva capilar de recrutamento.

Efeito de volume pulmonar na resistência vascular pulmonar

Em resumo, a relação entre o volume pulmonar e PVR pode ser resumida em três pointform declarações e expressa por meio de um solícito memoráveis e altamente livro-diagrama representado:

• Pulmonar resistência vascular é mais baixa no CRF
• Em baixos volumes pulmonares, ele aumenta devido à compressão dos grandes vasos
• Em altos volumes pulmonares, aumenta devido à compressão dos vasos pequenos

Este diagrama provavelmente se origina a partir de Simmons et al (1961), e apesar de o artigo em si é uma descrição de um cão experimento, este gráfico que tem propagado até agora através de livros de texto é muito mais renovada e interpretação especulativa, na realidade, não derivado de dados experimentais. Uma representação precisa dos dados originais dos animais desse papel se parece com este:

alguma variação disso é vista virtualmente em todos os lugares, e cada um desses grafos tipicamente a) carece de etiquetas de escala axis e B) tem diferentes formas de curva em cada livro didático. Então, qual é a curva definitiva, e é relevante saber sobre isso? O melhor que se pode fazer é Rastrear uma publicação com a decência de apropriadamente atribuir seus diagramas, e perseguir o papel que eles referem. No curso de fazer isso, um geralmente se depara com Thomas et al (1961), que foi um estudo de pulmões de cão perfundido com sangue de cão heparinizado fresco sob condições de inflação estática. Seus dados originais são apresentados abaixo, após um pouco de limpeza com Photoshop.

A idéia de que grandes vasos em colapso em volumes menores e de pequenos vasos em colapso em grandes volumes pode ser atribuída a Howell et al (1961), que engenhosamente conseguiu excluir a microcirculação por perfusing cão pulmões com querosene. O solvente não-polarizado não entrou nos pequenos vasos, por mais alta que fosse a pressão que eles usassem( eles foram tão altos quanto 80 cm H2O), provavelmente por causa dos efeitos da tensão superficial. Poderia-se, portanto, medir a resistência ao fluxo de querosene, e estar razoavelmente confiante de que ele estava confinado aos vasos maiores. Os autores fizeram exatamente isso, e descobriram que a pressão em grandes vasos caiu à medida que o volume pulmonar aumentava, enquanto a pressão em pequenos vasos (dextran-perfundidos) aumentava. Independentemente de como esta relação é representada, ela é generalizada, e deve-se ser capaz de reproduzir alguma variante dela quando perguntado sobre PVR em um exame. Sob essas condições, a forma exata da curva não importa tanto quanto a capacidade de falar através dos principais eventos através dela. vamos percorrer esses eventos de alguma forma narrativa.

• na RV, digamos que o pulmão está maximalmente deflacionado. Os grandes vasos, que são geralmente mantidos abertos pelos efeitos do Esticamento septal alveolar e tração parênquima, encontram suas paredes um pouco menos sustentadas do que seriam em maiores volumes. O peso do pulmão também pressiona sobre eles, diminuindo seu diâmetro e mudando sua seção transversal, aumentando a resistência ao fluxo através de seu efeito no número de Reynolds. Alguns dos aumentos de resistência devem-se provavelmente também aos efeitos da vasoconstrição pulmonar hipóxica. O efeito líquido deste nível de pulmão deflação é o aumento da resistência vascular pulmonar, embora não muito – os grandes vasos não contribuem muito para o total pulmonar resistência vascular (40% da resistência acontece ao nível dos capilares).no TLC, o pulmão está maximalmente inflado. A septa alveolar é esticada, e os capilares dentro deles são esmagados entre alvéolos hiper-expandidos. As bandas elásticas do tecido conjuntivo que compõem o suporte estrutural das paredes alveolares são esticadas, restringindo estas capilares e forçando-as a uma certa forma. Nestas condições, a resistência dos pequenos vasos aumenta. Os grandes vasos, por outro lado, são esticados abertos porque o seu diâmetro Está ligado ao diâmetro de todo o pulmão. Como todo o pulmão aumenta de tamanho, então estes vasos com ligação parentescal também são esticados abertos. Teoricamente, isto deve diminuir a resistência vascular pulmonar líquida, mas como estes grandes vasos contribuem minimamente para a resistência total, a resistência global ainda é aumentada.na FRC, a resistência vascular pulmonar é mínima. As forças que comprimem os pequenos capilares alveolares da parede e as forças que colapsam os vasos maiores exercem a menor influência neste volume pulmonar.

embora tudo isto pareça muito plausível, o leitor deve ser lembrado de que tudo nesta descrição é baseado na especulação e potencialmente não relacionado com o comportamento pulmonar humano in vivo. Preparações isoladas de lóbulos de cão e modelos matemáticos foram usados para gerar essas teorias fisiológicas plausíveis, mas ninguém, nesta fase, jamais foi capaz de demonstrar nada disso em um pulmão humano vivo, para não dizer nada de relacioná-lo com qualquer coisa clinicamente relevante. se, teoricamente, os baixos volumes pulmonares aumentarem a resistência vascular pulmonar, então, logicamente, a atelectase (ou seja, colapso completo das unidades pulmonares) deve aumentar realmente a PVR. De facto, é isso que acontece. A diminuição do fluxo sanguíneo e o aumento da resistência podem ser objectivamente demonstrados. Woodson et al (1963) mediu um aumento no PVR de até 93% no pulmão atelectático do cão. No entanto, os mecanismos para isso não são os mesmos que se pode prever a partir da seção acima.a compressão mecânica e a perda da tracção parenquimal não parecem influenciar a PVR no contexto da atelectase; praticamente todas as alterações da hemodinâmica pulmonar devem-se à vasoconstrição pulmonar hipóxica. Isto foi demonstrado numa experiência elegante de J. L Benumof (1979). Como é frequentemente o caso neste site, os diagramas originais desse artigo são apresentados com algumas alterações mínimas para tornar mais claros os eventos da experiência:

pulmão Do Cão foi colapsado por absorção da atelectase, e a queda do fluxo foi substancial (cerca de 60%). O pulmão foi então reinflado com uma mistura nitrogênio-CO2, e o fluxo permaneceu quase exatamente o mesmo, ou seja, com a resolução da compressão mecânica não houve absolutamente nenhuma melhoria no fluxo sanguíneo. Apenas quando o oxigénio foi introduzido na mistura de gases foi o fluxo restaurado aos níveis de referência. É uma passagem conveniente para a discussão da vasoconstrição pulmonar hipóxica.

vasoconstrição pulmonar hipóxica

Esta propriedade dos vasos pulmonares é uma das principais diferenças entre eles e os seus homólogos sistémicos, que geralmente tendem a dilatar em resposta à hipoxia. Esta estranheza foi explorada maravilhosamente por Davis et al (1981), que implantou algumas artérias pulmonares de hamster na bolsa da bochecha de um hamster e demonstrou que em resposta à hipoxia, as artérias do enxerto constringiram enquanto as artérias bochechas “normais” estavam relaxadas. Uma excelente visão recente deste fenômeno é oferecida por Tarry et al (2017, BJA). Esta é uma daquelas coisas que funciona bem quando descrito de uma forma sensor-controlador-efetor:

• oxigênio Sensoriamento por algum mecanismo, ninguém está completamente certo o que:efeito directo sobre os canais de potássio, ou talvez sobre a produção de espécies de oxigénio reactivo mitocondrial, ou talvez sobre as alterações no estado de energia celular, ou talvez sobre a activação de um factor indutível de hipóxia, até agora não descoberto, que é contra-regulamentar (isto é, o óxido nítrico). ele promove a vasodilatação)
• Prostacycline, que também promove vasodilatação
• Endotelina-1, que é um vasoconstritor, agindo via proteína G acoplada receptores no músculo liso vascular

Efetor (vasoconstritor) resposta por despolarização da membrana após o influxo de iões de sódio, levando a um aumento na concentração de cálcio e, portanto, contração do músculo liso. alguns pontos de nota sobre a vasoconstrição pulmonar hipóxica: o HPV é determinado pela oxigenação regional total. Não só alveolar, mas também misturado conteúdo de oxigênio arterial pulmonar importa, embora este último importa menos. Com base em diferentes combinações de alveolar e arterial pulmonar de oxigênio tensões, Marshall & Marshall (1988) foram capazes de determinar que cerca de um terço do estímulo vem do oxigênio na artéria pulmonar, e cerca de dois terços vem alveolar de oxigênio. Nos livros esta relação é geralmente representada por uma equação, também desenvolvida pelos Marshalls.:

onde

• PAO2 é a pressão parcial alveolar de oxigênio, e
• PVO2 é a pressão parcial de oxigênio no sangue venoso misto

A coisa específica que controla o HPV é (provavelmente) tensão de oxigênio, não o conteúdo. Em 1952, Duke & Killick perfundiu alguns pulmões de gato desencarnados com uma solução de dextrano a diferentes níveis de anemia, alguns diluídos até uma concentração de hemoglobina inferior a 10 g / L. Desde que a tensão do oxigénio dissolvido se mantivesse estável, os vasos pulmonares não se importaram. Isto é lógico, pois eles também não têm nenhuma entrada na capacidade total de transporte de oxigênio do sangue, e, portanto, seria inútil para eles se constrict em resposta à anemia ou a presença de espécies estranhas de hemoglobina.o HPV é produzido por um aumento da resistência das pequenas artérias pulmonares distais. Estamos provavelmente a falar de embarcações com aproximadamente 100 µm de diâmetro. Staub (1985) descreve vários experimentos através dos quais o local anatômico da vasoconstrição pulmonar hipóxica foi localizado, geralmente por meio da ventilação de pulmões de gato com misturas de gás de teor variável de oxigênio. As medições de pressão efectuadas em diferentes pontos da árvore vascular demonstraram então que a principal queda de pressão estava algures acima das pequenas artérias (30-50 de diâmetro), como ilustrado por esta imagem de Nagasaka et al (1984).:

Como pode-se ver claramente, outras embarcações também se contraem (mesmo vênulas) e, estranhamente capilares também são observadas para diminuir de diâmetro, que isso é intrigante como eles realmente não tem nenhum músculo liso e, portanto, provavelmente não deve vasoconstrict. Várias explicações foram dadas para isso (células intersticiais? Pericytes? Elementos contrácteis na parede alveolar?) mas até agora nenhum cumpriu elevados padrões de rigor científico.a vasoconstrição pulmonar hipóxica é um processo bifásico. Há uma vasoconstrição inicial rápida e uma vasoconstrição crónica mais lenta. Em livros que mencionam este, normalmente, existe um diagrama deste, e geralmente é alguma variante deste diagrama de Talbot et al (2005):

Este estudo incluiu doze voluntários saudáveis, tendo seu PVR medido indiretamente por meio de echosonography respirando uma mistura hipóxica (seu final de marés de PO2 foi 50mmHg). No início do período hipóxico, em segundos os vasos começaram a se contrair, e este processo atingiu um patamar de cerca de cinco minutos. Depois disso, um aumento mais gradual da resistência leva algumas horas para se desenvolver. No final, o PVR não volta à linha de base imediatamente, e mesmo com a normoxia restabelecida as artérias pulmonares ainda estão “em espasmo” por muitas horas.

vasoconstrição pulmonar hipóxica é por si só afetada por muitos fatores, que são listados por lombar & Slinger (2015):

• é mais vigorosa neonatal/fetal vida, e ele pode ser atenuada pelo envelhecimento
• parece ser atenuado por hipotermia
• é reduzida pelo ferro, e o ferro infusões pode diminuir pulmonar resposta à hipóxia; em troca, desferrioxamine pode aumentar pulmonar hipóxica vasoconstrição.o mecanismo normal da vasoconstrição pulmonar hipóxica é um pouco deficiente pela infecção. Na opinião de leigos não educados, este mecanismo sempre foi pensado como uma coisa mediada pelo óxido nítrico, como a sépsis tende a levar à vasodilatação por uma variedade de mecanismos não relacionados. No entanto, pode não ser assim. McCormack et al (1993) testou esta hipótese ao embolizar as contas ágar incrustadas de Pseudomonas nos vasos pulmonares de ratos. Uma vez que uma pneumonia agradável tinha crescido, os investigadores foram capazes de demonstrar que a perfusão de um inibidor da no synthase (l-NMMA) não reverteu a vasoconstrição pulmonar hipóxica em um grau estatisticamente significativo. Outros mecanismos também estão envolvidos, concluiu.vários “factores húmicos” podem influenciar o tom dos vasos pulmonares. Sem causar grande esforço em cada uma delas, estas são listadas aqui:
  • catecolaminas aumentam PVR
  • metabolitos do ácido araquidónico (por exemplo. tromboxano A2) aumento da PVR

  histamina (actuando nos receptores H1) normalmente aumenta a PVR

• substância P

Neuroquinina a

adenosina geralmente diminui a PVR

para além de hipóxia e mediadores hormonais dissolvidos, vários outros factores metabólicos influenciam a resistência vascular pulmonar:

hipercapnia: Hyman & Kadowtz (1975) descobriu que a ventilação hipercapnica aumentou a resistência vascular pulmonar dos borregos anestesiados, mas não muito. Com uma fracção inspirada relativamente elevada de CO2 (12-15%, ou cerca de 115 mmHg), registou-se apenas um ligeiro aumento da pressão pulmonar, de 15 mmHg para cerca de 22,5 mmHg. Cm−5 Acidemia: um pH mais baixo tem o efeito de sensibilização das artérias pulmonares, tornando-as mais reactivas à hipoxia. Rudolph & Yuan (1966) foram capazes de demonstrar que o PVR essencialmente duplica ao comparar hipoxia (FiO2 de 10%) a um pH de 7.42 vs. hipoxia a um pH de 7.19. Conseguiram-no através da perfusão dos seus vitelos recém-nascidos com ácido láctico, por sua vez a Alcalemia tem o efeito oposto.; hipóxica pulmonar vasoconstrição tende a ser suprimida (Loeppky et al., 1992)
• Hipotermia parece aumentar pressões pulmonares, embora os dados de que dispomos em apoio a essa parece ser predominantemente de animais – por exemplo, este papel de Zayek et al (2000) usaram de sete dias de idade leitões. O arrefecimento destes leitões até 32-34° C resultou numa exacerbação da sua hipertensão pulmonar (que foi induzida experimentalmente por uma perfusão de tromboxano A2). Não está claro se alguém pode ser capaz de extrapolar os dados do piglet recém-nascido para o paciente idoso de paragem cardíaca fora do hospital.

O controlo pelo sistema nervoso autónomo

as artérias pulmonares têm receptores α1 e β2. Eles são inervados por ambas as fibras nervosas simpáticas decorrentes da coluna torácica e pelo nervo vago (receptores M3). A densidade destes receptores favorece a neurotransmissão α1, e eles parecem ser distribuídos principalmente em torno das artérias pulmonares maiores. Quanto é que este sistema contribui para a regulação do fluxo sanguíneo no pulmão? Certamente, canalizar adrenalina crua ou acetilcolina para a circulação pulmonar tem o efeito de modificar a resistência vascular pulmonar, mas em circunstâncias normais, o papel do sistema nervoso autónomo na circulação pulmonar é provavelmente limitado. Kummers (2011) analisou o assunto e chegou à conclusão de que a ativação desses receptores tem o seu maior significado como um estímulo trófico, promovendo a hipertrofia do músculo liso vascular pulmonar e, assim, contribuir para a hipertensão pulmonar

Efeito da viscosidade do sangue na resistência vascular pulmonar

Certamente, não seria de iniciar uma conversa sobre os fatores que influenciam a resistência vascular pulmonar com uma discussão sobre a viscosidade do sangue, como ele é, provavelmente, bastante menor do jogador. Também não é algo que normalmente medimos. No entanto, desempenha algum papel. Hoffman (2011) reviu este factor esquecido e foi capaz de juntar um punhado de Estudos em ratos tratados com eritropoetina que demonstraram que o PVR aumentou com um aumento no hematócrito.

efeito da idade na resistência vascular pulmonar

embora a pressão arterial pulmonar aumente com a idade (Lam et al, 2009), é provável que a resistência arterial pulmonar não aumente. Lumb & Slinger (2015) também menciona que a vasoconstrição pulmonar hipóxica é mais vigorosa no grupo etário fetal e neonatal.medicamentos que afectam a resistência vascular pulmonar

normalmente considera-se” drogas ” como uma categoria entre as listas de factores que afectam a resistência vascular pulmonar. A maioria destes são provavelmente muito familiares para todos os estagiários da CICM. No caso de, em algum momento futuro, se precisar gerar uma lista deles, eles provavelmente podem ser apresentados como uma tabela. Estes medicamentos irão logicamente cair em dois grupos, como a resistência vascular pulmonar é um número unidimensional que pode aumentar ou diminuir.

Pulmonary vasodilators and vasoconstrictors

Vasodilators	Vasoconstrictors
Nitric oxide Milrinone Levosimendan Sildenafil Vasopressin Bosantan / ambrisantan Prostacycline and its analogs Calcium channel blockers ACE-inhibitors	Adrenaline Noradrenaline O