v Této kapitole je nejvíce relevantní § F5(ii) od roku 2017 CICM Primární Osnovy, která očekává, že zkoušky kandidáti, aby bylo možné „pochopit, plicní vaskulární rezistence a faktory, které ovlivňují toto“. Historicky, to má přijít ve dvou předchozích SAQs:

• Otázka 5 z druhého papíru 2016
• Otázka 4(p.2) z druhého papíru roku 2009

tyto, vysoké školy komentář na Otázku č. 4(str.2) byl zdaleka více informativní, protože jasně nastiňuje druh odpovědi, kterou hledali, do té míry, že dokonce dává odkaz na stránku (Wests‘). To bylo používáno strukturovat tuto kapitolu, a je dobrým modelem pro to, co zkoušející Komentáře by měly vypadat. Druhá otázka se opírala spíše o to, co vlastně odpor je a jak ovlivňuje tlak. To je také něco, co stojí za to diskutovat, pravděpodobně ve své vlastní kapitole.

za kapitolou plicního oběhu Nunn (Ch . 6, str. 89 8. vydání), žádný jiný zdroj spojuje všechny tyto faktory způsobem, který by mohl být použit jako alternativa zdarma zdrojem informací. Pokud by člověk trval na tom, že nebude kupovat žádné učebnice, byl by nucen procházet poměrně velkou bibliografií často placených článků z 60.let.

Faktory, které ovlivňují plicní arteriální tlak

i Když Otázka 5 z druhého papíru 2016 požádal o faktory, které ovlivňují plicní arteriální tlak, soudě podle vysoké odpovědět na to, co opravdu chtěl, bylo, diskuse tlaku v obecné hydrodynamické podmínky. „Pro dobré skóre byl vyžadován strukturovaný přístup k definování a popisu mnoha faktorů, které ovlivňují tok a odpor tekutin,“ uvedli zkoušející. Poiseuilleův zákon byl vychován. Je tedy poněkud divné, že konkrétně plicní tlak byl dotázán na otázku, jak by to mohlo omyl stážistů a poslal je do nesmyslné diskuse o hypoxické plicní vazokonstrikci a podobně. To, co následuje, proto je snaha, aby prozkoumala faktory, které ovlivňují tlak kapaliny cestování plavidla, ale s pokusem chuť diskuse s faktory, které jsou jednoznačně plicní.

tedy:

• tlak je součinem průtoku a odporu.
• Průtok v plicním oběhu je rovna toku v systémovém oběhu, tj. je srdeční výdej, a proto je určena:
  • Srdeční frekvence
  • Afterload (konkrétně RV afterload)
  • Komory, tepový objem, což je zase určena
    • Předpětí
    • Srdeční kontraktility
    • Ventrikulární plnění
• Odpor v plicním oběhu je určena:
  • Rozměry laminární a turbulentní proudění
  • Pro turbulentní proudění, odpor nemůže být stanovena podle standardních rovnic, jen říci, že to zvyšuje nelineárně, jak se zvyšuje průtok
  • Většina toku ve zdravých plicních cévách je laminární
  • Pro laminární proudění, odpor je popsán Hagen-Poiseuille rovnice:
    
    kde:
    • Δp je rozdíl tlaku mezi tepennou a žilní oběh;
    • L je délka plavidla,
    • μ je dynamická viskozita krve,
    • Q je objemový průtok (srdeční výdej),
    • R je poloměr cévy
  • tyto, snadno regulovaná proměnná je poloměr nádoby, která je ovlivněna:
    • průtok Krve
    • objem Plic
    • Hypoxická plicní vazokonstrikce
    • Humoural a hormonální mediátory (např. eikosanoidy)
    • léky (např. oxid dusnatý a sildenafil)

Efekt plicní průtok krve v plicní cévní odpor

Jeden je srdeční výdej může kolísat od 3-4 L/min v klidu na něco jako 25L/min s výkonem. S těmito výkyvy průtoku zůstává plicní arteriální tlak poměrně stabilní (Kovacs et al, 2012). Protože tlak je produktem průtoku a odporu, znamená to, že plicní arteriální rezistence se musí lišit v závislosti na plicním průtoku krve. V viva scénář nebo písemné SAQ odpověď, jeden by mohl potenciálně sukně kolem s in-hloubka pochopení tohoto tématu při reprodukci tohoto grafu:

Toto je poměrně známý graf, který by asi měl být alespoň passingly obeznámeni s. Pochází ze slavné 1965 papíru Západ & Dollery, a je reprodukován v té či oné podobě prakticky všechny učebnice fyziologie. Divné na vertikální stupnici odolnosti je důsledek toho, aby skryté archaické jednotek z původního obrázku na ty, které by být více známé uživatelům moderní Swan Ganz katétr (dyn/s/cm-5). Z úcty k autorům je zde také reprodukováno původní dílo.

plicní průtok krve v diagramu je nižší, než bychom očekávali (stupnice je jen do 800 ml/min), protože údaje byly shromážděny z izolovaných plic, které patří k jedné 26 kg psa, které se konalo ve vzpřímené poloze v plethysmograph box, je prokrvený tím, že žilní krev z jiného psa.

jak se to tedy děje? Jistě byste očekávali, že hladký sval plicních tepen zde bude hrát jen minimální roli. Prostě toho není dost. Proto nějaký jiný mechanismus musí produkovat tento pokles je odpor. Ve skutečnosti existují dva takové mechanismy: distenze a nábor.

distenze plicních kapilár v reakci na zvyšující se tlak

Elastická distenze plicních cév se vyskytuje v reakci na zvýšený průtok krve. Jsou dostatečně elastické, že mohou jen vyhodit do vzduchu jako balónky. Sobin et al (1972) mám spoustu kočka plic perfundovaných je s křemíkového polymeru při různých tlacích, a pak katalyticky tvrzené silikonové směsi pro zachování plicní vaskulatury jen, jak to bylo. Plátky plic byly poté vyšetřeny, aby se zjistilo, jak se průměr cévy změnil s různými tlaky. Nic by se říct, že lepší než originál microphotograph nakrájené kočka plic:

V dolní části obrazu, jeden může vidět některé zhroutil kočka kapilár plic, který byl prostoupen hnací tlak pouze 5 mm Hg; tloušťka kapilární list tady je menší než 6 µm. Výše, tuku baculatá kapiláry může být viděn, s průměrem nad 10 µm, z plic perfundovaných při tlaku 20 mmHg. Ve skutečnosti, když tlak-průměr vztahu byla naplánována, bylo zjištěno, že být poměrně lineární, alespoň v rozsahu fyziologicky přijatelné tlaky:

To je nemožné, a pravděpodobně irelevantní spekulovat, co by se stalo, jako účinné tlak zvýšit, ale vztah by jistě ztrácí svou linearitu při vysokých tlacích, a dále, že by nějaký bod, ve kterém alveolárních kapilár by ztratil svou integritu ve vizuálně okázalé módě. Důležitější je nízkotlaké území. Kapiláry s malým průměrem v důsledku nízkého tlaku by mít také vyšší odolnost k toku, a v průměru menší než 5 µm by pravděpodobně být příliš úzká, aby ubytovat červené krvinky. To je to, co pravděpodobně vypadá ve vrcholcích plic: zúžené, funkčně zbytečné kapiláry, s minimálním průtokem krve. Jak se zvyšuje průtok krve a tlak, tyto dříve zúžené cévy se zvětšují v průměru a začínají se znovu účastnit plicního oběhu, tj.

nábor plicních kapilár

odklon průtoku krve do nových cévních prostorů je atraktivním vysvětlením snížení plicní vaskulární rezistence se zvýšeným průtokem. Zvyšuje se průtok, ergo dříve zhroucené kapiláry do nich dostávají trochu krve a následně klesá celková plicní vaskulární rezistence.

Skvěle, dvě skupiny vyšetřovatelů, publikované články ve lhůtě dvou měsíců od sebe, každý s podobný experiment, ale odlišné závěry. Konig et al (1993) injekčně králíky s nano-měřítku, částice koloidního zlata, pak zabil králíky, a prokázala, že částice zlata byly nalezeny v průběhu plicní kapiláry, jsem.e žádná z těchto kapilár byli v nějaké „zhroutil“ státu. (1993) perfundovali některé krysí plíce fluorescenčním albuminem, zmrazili je pro krájení a zjistili, že pouze 33% alveolárních kapilár bylo perfundováno fluorescenčním markerem.

rozdíl mezi těmito dvěma studiemi byl alveolární tlak. Konig et al měl celý králíky a atmosférický tlak, vzhledem k tomu, že Conhaim et al používají izolované krysí plíce, které jsou nahuštěny s 15 cm H2O, aby se zase každý z plic do jedné velké Západní Zóny. Význam alveolárního tlaku v tomto procesu potvrdil Godbey et al (1995), který použil přímou mikroskopii k pozorování subpleurálních kapilár při různých perfuzních tlacích a alveolárních tlacích. Všude tam, kde kapilární tlak překročil alveolární tlak, v ní proudila kapilára (definovaná autory jako přítomnost červených krvinek). K tomu došlo i za přítomnosti fyziologicky abnormálního nízkého průtoku, tj. vyšetřovatelé prokázali, že kapilární tlak byl zde nejdůležitějším faktorem.

kolik náboru můžete získat? Ukázalo se, že víc, než jsi kdy mohl použít. Carlin et al (1991) prokázal, že se zvýšil srdeční výdej, difuzní kapacita plic se stále zvyšuje, aniž by dosáhl nějaké plošině, tj. i s srdeční výkon odpovídá 30-35L/min DLCO i nadále stoupat. To znamená, že ani při špičkovém cvičení jste nenašli limity své kapilární náborové rezervy.

Efekt objemu plic na plicní cévní odpor

stručně řečeno, je vztah mezi objem plic a PVR lze shrnout do tří pointform prohlášení a vyjádřil prostřednictvím ochotně nezapomenutelné a vysoce učebnici zastoupeny diagram:

• Plicní cévní rezistence je nejnižší na FRC
• Při nízkých plicních objemech, to zvyšuje v důsledku komprese větších lodí
• Při vysoké plicní objemy, to se zvyšuje v důsledku komprese malých cév

Tento diagram pochází pravděpodobně ze Simmons et al (1961), a i když článek sám je popis psa experiment, tento graf, který se šíří tak daleko, přes učebnice je vysoce prodáno a spekulativní interpretace, ne ve skutečnosti odvozeno z experimentálních dat. Přesné znázornění z původního zvířete, údaje z tohoto papíru vypadá takto:

Některé variace tohoto je vidět prakticky všude, a každý takový graf obvykle) postrádá osy měřítko popisky a b) má různé tvary křivky v každé učebnici. Jaká je tedy definitivní křivka a je důležité o ní vědět? Nejlepší, co můžete udělat, je vystopovat publikaci se slušností správně přiřadit jejich diagramy, a honit papír, na který odkazují. V průběhu toho se obecně setkáváme s Thomasem et al (1961), což byla studie psích plic perfundovaných čerstvou heparinizovanou Psí krví za podmínek Statické inflace. Jejich původní data jsou uvedena níže, po malém čištění pomocí Photoshopu.

myšlenka, že velké cévy rozpadu na menší objemy a malých plavidel kolaps na velké objemy lze připsat Howell et al (1961), který se geniálně podařilo vyloučit mikrocirkulace pomocí účinné psa plíce s petrolejem. Nepolární rozpouštědlo se nedostalo do malých cév bez ohledu na to, jak vysoký tlak používali (šli až 80 cm H2O), pravděpodobně kvůli účinkům povrchového napětí. Dalo by se tedy měřit odolnost vůči toku petroleje, a být přiměřeně přesvědčen, že byl omezen na větší plavidla. Autoři to udělali a zjistili, že tlak ve velkých cévách klesal se zvyšujícím se objemem plic, zatímco tlak v malých (dextran-perfundovaných) cévách se zvyšoval. Bez ohledu na to, jak je tento vztah reprezentován, je všudypřítomný, a člověk by měl být schopen reprodukovat nějakou jeho variantu, když se na zkoušku zeptá na PVR. Za těchto podmínek nezáleží na přesném tvaru křivky, stejně jako na schopnosti mluvit hlavními událostmi v ní.

projděme tyto události nějakým narativním způsobem.

• u RV řekněme, že plíce jsou maximálně vypuštěny. Velké nádoby, které jsou obvykle drženy otevřené účinky alveolárního septa a parenchymální trakce, považují své stěny za méně podporované, než by byly při vyšších objemech. Hmotnost plic na ně také tlačí, snižuje jejich průměr a mění jejich průřez, čímž zvyšuje odolnost proti proudění jeho účinkem na jejich Reynoldsovo číslo. Část zvýšené rezistence je pravděpodobně také způsobena účinky hypoxické plicní vazokonstrikce. Čistý efekt této úrovni plic deflace je zvýšení plicní vaskulární rezistence, i když ne o moc – velkých cév nepřispívají moc k celkové plicní cévní rezistence (40% odpor se stane na úrovni kapilár).
• u TLC jsou plíce maximálně nafouknuty. Alveolární septa jsou napnutá a kapiláry v nich jsou stlačeny mezi hyperexpandovanými alveoly. Elastické pásy pojivové tkáně, které tvoří strukturální lešení alveolárních stěn, jsou napnuty těsně, omezují tyto kapiláry a nutí je do určitého tvaru. Za těchto podmínek se zvyšuje odolnost malých nádob. Na druhé straně jsou velké nádoby natažené, protože jejich průměr je vázán na průměr celého plic. Vzhledem k tomu, že se celá plíce zvětšuje, jsou tyto parenchymálně uvázané cévy také natažené. Teoreticky by to mělo snížit čistou plicní vaskulární rezistenci, ale protože tyto velké cévy přispívají minimálně k celkové rezistenci, celková rezistence se stále zvyšuje.
• u FRC je plicní vaskulární rezistence na minimu. Síly, které stlačují malé kapiláry alveolární stěny, a síly, které zhroutí větší cévy, mají nejmenší vliv na tento objem plic.

ačkoli to vše zní velmi věrohodně, čtenáři je třeba připomenout, že vše v tomto popisu je založeno na spekulacích a potenciálně zcela nesouvisí s chováním lidských plic in-vivo. Izolované pes laloku přípravky a matematické modely byly použity k výrobě těchto věrohodně znějící fyziologické teorie, ale nikdo v této fázi nikdy nebyl schopen prokázat nic z toho v živé lidské plíce, nemluvě o to, aby se něco klinicky relevantní.

účinek atelektázy na plicní vaskulární rezistenci

Pokud se teoreticky předpokládá, že nízké objemy plic zvyšují plicní vaskulární rezistenci, pak by logicky atelektáza (tj. To se skutečně děje. Snížení průtoku krve a zvýšení rezistence lze objektivně prokázat. Woodson et al (1963) naměřili zvýšení PVR až o 93% v atelektatických plicích psů. Mechanismy pro to však nejsou stejné jako to, co by se dalo předvídat z výše uvedené části.

Mechanické komprese a ztráty parenchymu trakce nezdá se, že vliv PVR vůbec v souvislosti atelektáza; prakticky všechny změny v plicní hemodynamiky jsou v důsledku hypoxické plicní vazokonstrikce. To bylo prokázáno v elegantním experimentu J. L Benumof (1979). Jak je tomu často na tomto webu, původní diagramy z tohoto příspěvku jsou prezentovány s některými minimálními změnami, aby byly jasnější události experimentu:

Pes plíce se zhroutil tím, že absorpční atelektáza, a pokles průtoku byla značná (asi 60%). Plíce pak reinflated s dusíku-směs CO2 a tok zůstala téměř stejná, tj. s rozlišením mechanické komprese tam byl absolutně žádné zlepšení průtoku krve. Pouze tehdy, když byl do směsi plynů zaveden kyslík, byl průtok obnoven na základní úroveň. To je vhodný úsek do diskuse o hypoxické plicní vazokonstrikci.

Hypoxická plicní vazokonstrikce

Tato vlastnost plicních cév je jedním z hlavních rozdíl mezi nimi a jejich systémové protějšky, které mají obecně tendenci dilatovat v reakci na hypoxii. Tato podivnost byla prozkoumána krásně Davis et al (1981), kteří dali křeček plicní tepny do tváře vaku křečka a prokázala, že v reakci na hypoxii, štěpu tepny zúžené, zatímco v blízkosti „normální“ tvář tepen uvolněně. Vynikající nedávný přehled tohoto jevu nabízí Tarry et al (2017, BJA). To je jedna z těch věcí, která funguje dobře, když je popsána způsobem senzoru-regulátoru-efektoru:

• snímání kyslíku nějakým mechanismem, nikdo si není zcela jistý, co:
  • Přímý vliv na draslíkové kanály, nebo možná
  • Mitochondriální reaktivní kyslíkové druhy výroby, nebo možná
  • Změny v buněčném energetickém stavu, nebo možná
  • aktivace dosud neobjevené hypoxie-induceable faktor
• Nařízení reakci plicní endoteliální buňky, pomocí několika mezilehlých modulátory:
  • dusnatého, což je counter-regulační (tj. to podporuje vazodilataci)
  • Prostacycline, který také podporuje vazodilataci
  • Endotelin-1, který je vazokonstrikční působící prostřednictvím G-protein vázané receptory v hladké svalovině cév
• Efektor (vazokonstrikční) reakce depolarizace po příliv sodíkových iontů, což vede ke zvýšení koncentrace vápníku, a proto hladké svalové kontrakce.

některé poznámky o hypoxické plicní vazokonstrikci:

• HPV je určen celkovou regionální oxygenací. Záleží nejen na alveolárním, ale také na smíšeném obsahu kyslíku v plicní arterii, i když na druhém záleží méně. Na základě různých kombinací alveolární a plicní arteriální kyslíku napětí, Marshall & Marshall (1988) byli schopni určit, že asi třetina stimul pochází z kyslíku v plicní tepně, a asi dvě třetiny pochází z alveolární kyslíku. V učebnicích je tento vztah obvykle reprezentován rovnicí, také vyvinutý maršály:
  
  • PAO2 je parciální tlak kyslíku alveolární, a
  • PVO2 je parciální tlak kyslíku ve smíšené žilní krvi
• konkrétní věc, která ovládá HPV je (pravděpodobně) kyslíku napětí, ne obsah. V roce 1952, Vévoda & Killick perfundovaného některé nehmotný kočka plic s dextran řešení na různých úrovních anemie, některé ředit na koncentrace hemoglobinu nižší než 10 g/L. Za předpokladu, že napětí rozpuštěného kyslíku zůstalo stabilní, plicní cévy se nestaraly. Je to logické, protože oni také nemají vstup do celkem kapacitu přenosu kyslíku z krve, a proto by bylo zbytečné pro ně sevřít v reakci na anémie nebo přítomnost divné hemoglobinu druhů.
• HPV je produkován zvýšením rezistence malých distálních plicních tepen. Pravděpodobně mluvíme o nádobách o průměru přibližně 100 µm. Staub (1985) popisuje různé experimenty, pomocí nichž anatomické stránky hypoxické plicní vazokonstrikce byla lokalizovaná, obvykle pomocí ventilační kočka plíce s dýchacími směsmi různého obsahu kyslíku. Tlak měření v různých místech cévního stromu pak prokázal, že hlavní pokles tlaku je někde nad malé arterioly (30-50 v průměru), jak dokládá tento obrázek z Nagasaka et al (1984):
  
  Jako jeden může jasně vidět, jiných plavidel také omezit (i venul) a podivně kapiláry jsou také pozorovány snížit v průměru, i když je to záhadné, protože oni opravdu nemají hladké svaloviny v nich, a proto by asi neměl vasoconstrict. K tomu byla nabídnuta různá vysvětlení(intersticiální buňky ? Pericyty? Kontraktilní prvky v alveolární stěně?) ale žádný dosud nesplnil vysoké standardy vědecké přísnosti.
• hypoxická plicní vazokonstrikce je dvoufázový proces. Existuje počáteční rychlá vazokonstrikce a chronická pomalejší vazokonstrikce. V učebnicích, které se zmiňují o tomto, tam je obvykle diagramu, a to je obvykle nějaká varianta tohoto diagramu z Talbot et al (2005):
  
  Tato studie se zúčastnilo dvanáct zdravých dobrovolníků s jejich PVR měří nepřímo prostřednictvím echosonography při dýchání hypoxické směsi (end tidal PO2 byla 50mmHg). Na začátku hypoxického období, během několika sekund se cévy začaly zužovat, a tento proces dosáhl plošiny asi o pět minut. Poté trvá postupnější zvyšování odporu několik hodin. Nakonec se PVR nevrátí okamžitě na výchozí hodnotu a dokonce i při obnovení normoxie jsou plicní tepny stále „v křeči“ po mnoho hodin.
• Hypoxická plicní vazokonstrikce je sama o sobě ovlivněna mnoha faktory, které jsou uvedeny Lumb & Vazač (2015):
  • je důraznější v neonatální a fetální život, a to může být tlumen stárnutí
  • To se zdá být zmírněn hypotermie
  • je To snížil žehlička, žehlička a čaje může snížit plicní reakce na hypoxii; na oplátku, desferrioxamine může zvýšit hypoxické plicní vazokonstrikce.
  • je snížena v přítomnosti infekce, systémová sepse nebo lokalizované lobární zápal plic

Regionální plicní arteriální rezistence u pneumonie a sepse

normální mechanismus hypoxické plicní vazokonstrikce je poněkud zdravotně postižené infekcí. Podle názoru nevzdělaných laiků byl tento mechanismus vždy považován za věc zprostředkovanou oxidem dusnatým, protože sepse má tendenci vést k vazodilataci různými nesouvisejícími mechanismy. To však nemusí být tak. McCormack et al (1993) testovali tuto hypotézu embolizací agarových kuliček pokrytých Pseudomonas do plicních cév potkanů. Jakmile pěkná pneumonie rostla, vyšetřovatelé byli schopni prokázat, že infuze inhibitoru NO syntázy (L-NMMA) nezvrátila hypoxickou plicní vazokonstrikci statisticky významným stupněm. Jsou zapojeny i další mechanismy, dospěli k závěru.

metabolické a endokrinní vlivy na plicní vaskulární rezistenci

různé“ humorální faktory “ mohou ovlivnit tón plicních cév. Bez odbočil značně na každém, tyto jsou uvedeny zde:

• Katecholaminy zvýšení PVR
• metabolity kyseliny Arachidonové (např. tromboxanu A2) zvýšit PVR
• Histaminu (působení na H1 receptory), obvykle zvyšuje PVR
• Látky P
• Neurokininu
• Adenosin obvykle snižuje PVR

na Rozdíl od hypoxie a rozpuštěných hormonů jako prostředníků, několik dalších metabolických faktorů, které ovlivňují pulmonay cévní odpor:

• Hyperkapnie: Hyman & Kadowtz (1975) zjistili, že hypercapnické větrání, zvýšená plicní cévní odpor v anestezii jehňata, ale ne o moc. Při relativně vysokém podílu CO2 (12-15%, tedy asi 115 mmHg) došlo pouze k mírnému zvýšení plicního tlaku, z 15 mmHg na asi 22,5 mmHg. U lidí, účinek je snad o něco větší; Kiely et al (1996) zjistili, že PVR zvýšil ze 129 171 dyn.cm−5
• Acidémií: nižší pH má vliv senzibilizující plicní tepny, což je více reaktivní k hypoxii. Rudolf & Jüanů (1966) se podařilo prokázat, že PVR v podstatě zdvojnásobuje při porovnávání hypoxii (FiO2 10%) při pH 7.42 vs. hypoxie při pH 7.19. Dosáhli toho infuzí svých novorozených telat kyselinou mléčnou,
• Alkalémie má naopak opačný účinek; hypoxické plicní vazokonstrikce bývá potlačena (Loeppky et al, 1992)
• Podchlazení zdá se, že zvýšení plicní tlaky, i když data, která máme na podporu tohoto se zdá být převážně od zvířat – například tento papír z Zayek et al (2000) používá sedm-den-stará selata. Ochlazení těchto selat na 32-34° C vedlo k exacerbaci jejich plicní hypertenze (která byla experimentálně indukována infuzí tromboxanu A2). Není jasné, zda je možné extrapolovat tato data novorozeného selata staršímu pacientovi se zástavou srdce mimo nemocnici.

kontrola autonomním nervovým systémem

plicní tepny mají receptory α1 i β2. Jsou inervovaných obou sympatických nervových vláken vyplývající z hrudní páteře a prostřednictvím bloudivého nervu (M3 receptory). Hustota těchto receptorů podporuje neurotransmisi α1 a zdá se, že jsou distribuovány hlavně kolem větších plicních tepen. Kolik tento systém skutečně přispívá k regulaci průtoku krve v plicích? Jistě, dává syrové adrenalin nebo acetylcholinu do plicní cirkulace má vliv na změny plicní vaskulární rezistence, ale za normálních okolností, úloha autonomního nervového systému v plicním oběhu je pravděpodobně omezen. Kummers (2011) zkoumala téma, a dospěl k závěru, že aktivace těchto receptorů má svůj největší význam jako potravní podnět, podpora hypertrofie plicního cévního hladkého svalu, a tím přispívá k plicní hypertenze

Vliv viskozity krve na plicní cévní odpor

Jistě, jeden by neměl zahájit konverzaci o faktory, které ovlivňují plicní vaskulární rezistence s diskusí o viskozitu krve, protože to je asi důležitej hráč. Není to také něco, co běžně měříme. Nicméně, to hraje určitou roli. Hoffman (2011) přezkoumal tento zapomenutý faktor a byl schopen seškrábat několik studií na potkanech léčených erytropoetinem, které prokázaly, že PVR se zvyšuje se zvýšením hematokritu.

Vliv věku na plicní cévní odpor

i Když plicní arteriální tlak se zvyšuje s věkem (Lam et al, 2009), je pravděpodobné, že plicní arteriální rezistence není. Lumb & Slinger (2015) také uvádí, že hypoxická plicní vazokonstrikce je intenzivnější ve fetální a novorozenecké věkové skupině.

léky, které ovlivňují plicní vaskulární rezistenci

jeden obvykle najde „léky“ jako kategorii mezi seznamy faktorů, které ovlivňují plicní vaskulární rezistenci. Většina z nich je pravděpodobně velmi dobře známá všem praktikantům CICM. V případě, že v určitém budoucím okamžiku je třeba vygenerovat jejich seznam, mohou být pravděpodobně prezentovány jako tabulka. Tyto léky budou logicky spadat do dvou skupin, protože plicní vaskulární rezistence je jednorozměrné číslo, které se může buď zvýšit, nebo snížit.

Pulmonary vasodilators and vasoconstrictors

Vasodilators	Vasoconstrictors
Nitric oxide Milrinone Levosimendan Sildenafil Vasopressin Bosantan / ambrisantan Prostacycline and its analogs Calcium channel blockers ACE-inhibitors	Adrenaline Noradrenaline Adenosin,