Ein 42-jähriger Mann mit PE in der Vorgeschichte wurde 30 Minuten nach plötzlichem Auftreten von „Taubheit“ und „Kribbeln“, begleitet von Bein- und Leistenschmerzen, in die Notaufnahme gebracht. Er konnte nicht stehen, was zu einem vollständigen Gefühlsverlust in beiden Beinen mit Zyanose führte. Zusätzlich zu seinen Symptomen in den unteren Extremitäten klagte er auch über 1 Woche Atemnot.

Vor sechs Jahren hatte der Patient nach einer Reparaturoperation der Rotatorenmanschette eine Sattel-Lungenembolie. Während dieser Episode hatte er akute Atemnot und pleuritische Brustschmerzen. Eine vollständige hyperkoagulierbare Aufarbeitung ergab einen Protein-C-Mangel und eine Hyperhomocysteinämie, aber die Aufarbeitung wurde nicht als endgültig angesehen, da der Patient zu diesem Zeitpunkt Coumadin erhielt. Er wurde ein Jahr lang mit Coumadin behandelt und anschließend einer Nachuntersuchung unterzogen.

Bei der Ankunft in der Notaufnahme ergab die erste körperliche Untersuchung eine Hypoxämie (Pulsoximetrie war Mitte der 80er Jahre) und arterielles Blutgas zeigte pH 7,44, PaCO2 33 mmHg, PaO2 42 mmHg auf Raumluft. Seine unteren Extremitäten waren kalt und pulslos von dorsalen Pedis zu femoralen Arterien bilateral. Der Blutdruck in den unteren Extremitäten betrug 87/44, während der Blutdruck in den oberen Extremitäten 114/70 betrug, mit einer Herzfrequenz von 108 Schlägen pro Minute. Die neurologische Untersuchung ergab intakte Hirnnerven mit erhaltenem Verständnis und Sprache. Die Muskelkraft war in den oberen Extremitäten normal, aber 4/5 in beiden unteren Extremitäten. Tiefe Sehnenreflexe waren normal. Die Empfindung war in den unteren Extremitäten verringert. EKG zeigte Sinusrhythmus bei 108 pro Minute. Der Patient wurde empirisch mit intravenösem Heparin gegen Lungenembolie behandelt.

Innerhalb von 2-3 Stunden nach der Präsentation verbesserten sich die Symptome des Patienten mit der Auflösung der Leistenschmerzen und der Rückkehr der Empfindung seiner unteren Extremitäten.

CT-Aortogramm des Abdomens und des Beckens mit Femurabfluss der unteren Extremität ergab Okklusion in der Bauchaorta unterhalb des Niveaus der Nierenarterien, die sich in die A. mesenterica inferior erstrecken, Okklusion in der distalen Aorta knapp oberhalb der Bifurkation, die sich in bilaterale gemeinsame Iliakalarterien, innere und äußere Iliakalarterien erstreckt. Es gab auch eine Okklusion in der distalen rechten Poplitealarterie, die sich in die Tibialarterien erstreckte. Links befindet sich ungefähr ein großer 5,5 cm langer Verschluss der linken A. iliaca interna mit distaler Rekonstitution. Ein keilförmiger Perfusionsdefekt wurde auch im oberen Pol der rechten Niere festgestellt, was auf einen Niereninfarkt hindeutet. Die Nierenarterien waren beide ohne signifikante Stenose betroffen. Angesichts der Tatsache, dass es keine Hinweise auf Atherosklerose gab und die Symptome schnell einsetzten, wurde angenommen, dass es sich bei den Füllungsdefekten um Embolien handelte (siehe Abbildung 1).

Das Aortogramm des Abdomens und des Beckens zeigt einen Verschluss in der Bauchaorta, der sich in bilaterale gemeinsame Iliakalarterien, innere und äußere Iliakalarterien erstreckt.

Emergent Vascular surgery consult wurde angefordert und Emergent Thrombektomie und IVC Filter Insertion wurden geplant. Ein transösophageales Echo wurde intraoperativ durchgeführt, was einen normalen linken Ventrikel mit leicht depressiver systolischer Funktion mit einer geschätzten Ejektionsfraktion von 50% ergab. Es gab eine Abflachung des interventrikulären Septums im Einklang mit einer rechtsventrikulären Drucküberlastung. Das interatriale Septum war beweglich mit einem großen PFO und einem großen Shunt von rechts nach links, der durch Farbdoppleranalyse und bewegte Kochsalzinjektion identifiziert wurde. Der rechte Ventrikel war stark vergrößert und hypokinetisch. Das rechte Atrium war mäßig vergrößert. Der systolische Druck beträgt 58 mmHg und der IVC war ebenfalls erweitert. Es gab eine leichte bis mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz mit pulmonaler Hypertonie. Es wurden keine anderen Herzthromben festgestellt (siehe Abbildung 2).

Das Echokardiogramm zeigt das Vorhandensein eines großen PFO.

Ein Notfall-IVC-Filter wurde platziert. Der Patient unterzog sich bilateralen Aortenembolektomien, bilateralen Beckenembolektomien und bilateralen oberflächlichen femoralen Profunda-Embolektomien und bilateralen Tibia-Peroneal-Trunk-Embolektomien über bilaterale femorale Arteriotomien.

Doppler-Ultraschall der unteren Extremitäten, der postoperativ durchgeführt wurde, ergab eine Thrombose in der linken proximalen oberflächlichen Oberschenkelvene und der linken Poplitealvene, die sich in die hintere Tibialvene erstreckte.

Der Patient wurde anschließend in die kardiovaskuläre Step-Down-Einheit überführt und die anschließende Antikoagulation mit Heparin und Coumadin wurde wieder aufgenommen.

Seine Antikoagulationsarbeit zeigte keine Hinweise auf Faktor-V-Leiden- oder Prothrombin-Gen-G20210A-Mutation, das Antiphospholipid-Antikörper-Screening war negativ und die Spiegel von Faktor VIII und Homocystein waren normal. Die Spiegel von Protein C, S und Antithrombin III waren im Rahmen eines akuten thromboembolischen Ereignisses oder während der Behandlung mit Heparin und Coumadin unzuverlässig.

Der Patient wurde 8 Tage nach der Aufnahme entlassen, es wurden keine rezidivierenden Embolien beobachtet. Er soll auf lebenslanger Coumadin-Therapie bleiben. Die PFO-Schließung war zu einem späteren Zeitpunkt geplant.