en 37 år Gammel Spansk kvinne kom til Los Angeles County Hospital / University Of Southern California emergency department klaget over en smertefull, brennende følelse og rødhet i høyre øye med uklart syn. Symptomene begynte to uker tidligere og forverret til hun utviklet en trykklignende hodepine. Hun klaget over lysfølsomhet og opplevde nattesvette, feber og hoste. Hun nektet nylig vekttap, endringer i tarmvaner, brystsmerter, pustevansker, utslett eller endringer i sensorium. Hun sa at hun hadde normalt syn i begge øynene siden barndommen til tre år tidligere, da hun hadde en lignende episode av smertefullt synstap i venstre øye. Hun vagt husket å bruke et øyedråper på den tiden og hadde eventuell oppløsning av irritasjon og smerte, men resulterende dårlig syn i det øyet.

Historie

i tillegg til høyre øye smerte, rapporterte pasienten smerte langs hele venstre ben og nedre rygg i omtrent ett år. Hun rapporterte en historie med hypothyroidisme, dyslipidemi og depresjon, og noterte også spesielt tunge menstruasjonsperioder. Hun hadde ingen systemisk eller nåværende oftalmisk medisinbruk. Hennes familiehistorie var negativ. Hun nektet tobakk, alkohol eller ulovlig narkotikabruk. Hun var allergisk mot ibuprofen.

Undersøkelse

pasienten var litt overvektig og uten tilsynelatende nød. BCVA var 20/200 + 1 OD og 20/200 + 1 OS. Intraokulært trykk var innenfor normale grenser OU. Elevene var 4 mm OD og 2,5 mm OS, og mengden anisokoria var lik i både lys og mørk. Hun hadde en svak reaktiv pupil OG en relativ afferent pupillær defekt (APD) OD, og en normalt rund OG reaktiv pupil OS. Lysstyrke følelse OD var 40 prosent AV OS, og hun rapporterte rød desaturation OD. Hun kunne ikke se Ishihara fargeplate OD, men hun identifiserte riktig seks av åtte plater OS. Hun hadde ingen smerter med øyebevegelser.
spaltelampen undersøkelse OD var signifikant for diffus konjunktival injeksjon ledsaget av diffuse, fine keratiske utfellinger og 3 + fremre kammer celle. Iris hadde utviklet en fibrinøs streng langs pupillmarginen, men linsen var klar. Det fremre segmentet OS var unremarkable uten tegn på tidligere betennelse.

en utvidet eksamen od avslørte en disig visning sekundært til tung glasslegemet celle, noen ganger i klumper, men synsnerven dukket rosa, skarp og godt perfusert. Makulaen dukket opp grovt flatt, fartøyene dukket opp perfusert, men vi kunne ikke tilstrekkelig visualisere periferien. Det venstre øyet hadde ingen glasslegeme, et normalt avgrenset optisk nervehode med en fibrøs tuft som strekker seg inn i glassplaten og et fulltykkelse makulært hull som virket kronisk. Fartøyene OS ble mildt svekket, og langt i periferien sammenhengende bånd av retinal fibrose var synlige (Figur 1).

Diagnose, Opparbeidelse, Behandling

denne panuveitt involvert en bred differensialdiagnose og samling av autoimmune og infeksiøse serologier (Box, side 17). B-scan ultralyd av høyre øye demonstrert glasslegemet opasiteter og en flat netthinneprofil i alle kvadranter. Fluorescein angiogram, mens av dårlig kvalitet i høyre øye på grunn av media opasitet, viste perifer farging uten progressiv lekkasje fra inferotemporal venøs arkade, redusert langt temporal og nasal kapillær perfusjon og progressiv farging av fibrotisk ridgeline midlertidig i venstre øye. Optisk koherens-tomografi (OCT) kunne ikke ta bilder i det berørte øyet på grunn av medietetthet, men bekreftet et stadium 4 fulltykkelse makulært hull med en epiretinal membran i venstre øye (Figur 2).Vi startet henne på topisk prednisolon q1h og atropin BUD for å forhindre synechia og behandle fotofobi. Hun gikk med på å returnere neste morgen, men i stedet kom tilbake to dager senere.

ved det andre besøket var hennes syn stabilt, men den fremre cellen hadde redusert til 1+ med vedvarende, diffuse fine keratiske utfellinger. Den utvidede undersøkelsen var klar nok til å avsløre små perifere hvite flekker i de dårligere og temporale periferiene, som tyder på toksoplasmose eller sarkoidose som en mulig granulomatøs etiologi for hennes panuveitt. Den tidligere innsamlede komplette blodtellingen med differensial var normal bortsett fra en mild mikrocytisk anemi (senere opparbeidet og antatt å skyldes menorrhagia). Tuberkulin PPD, serum RPR og treponemal antistoffer var negative, og en brystrøntgen normal.etter at vi diskuterte den mulige virale etiologien og risikoen ved behandling med steroidbehandling, foreskrev vi acyklovir 800 mg PO fem ganger daglig, startet oral prednison (1 mg/kg) daglig etter 24 timer, og fulgte nøye mens vi ventet på de resterende laboratorieresultatene. VED oppfølging tre dager senere VAR ANA (1: 80 flekkete) Og HSV-2 IgG signifikant forhøyet mens alle andre serologier, inkludert Lyme, VZV IgM, HSV IgM Og HSV-1 IgG, var normale.

vi bestilte VZV serologier, men resultatene ble forsinket. Vår mistanke om en herpetisk etiologi basert på laboratorieresultatene vokste. Den forbedrede fundus-visningen viste mer åpenbar retinal bleking og en historie med en sannsynlig lignende, men løst hendelse i medøyet som resulterte i permanent nedsatt syn. Vi innrømmet henne for intravenøs acyclovir og fortsatte oral prednison 40 mg daglig. Vi ga også en intravitreal injeksjon av foscarnet.
Polymerasekjedereaksjon (PCR) av en fremre kammer paracentese utført på dagen for opptak var positiv for herpes simplex virus-2 (HSV-2). Vi diagnostiserte panuveitt sekundært TIL HSV-2 i høyre øye og en kompatibel historie i venstre øye som resulterte i kronisk makulært hull sekundært til glasslegemet degenerasjon. pasienten ble holdt på sykehuset I EN uke MED IV acyclovir og fikk en ekstra foscarnet-injeksjon på dag 12. Oppfølging inkluderte vanlig 50° og widefield fundus fotografering samt OCT imaging (Figur 2) for overvåking. Hun fortsetter oppfølgingen slik at vi kan overvåke henne for utvikling av retinal nekrose og retinal detachment.

Discussion

Differential Diagnosis of Panuveitis

Infectious
Viral
• HSV-1, HSV-2, CMV, VZV
Bacterial
• M. tuberculosis, B. hensleae, T. palladium
Parasitic
• Toxoplasmosis
Autoimmune/Inflammatory
Systemic lupus erythematosus
Granulomatous polyangitis
Vogt-Koyanagi-Harada

Panuveitis has many potential etiologies. In the absence of medical risk factors for immune system compromise, one must maintain a broad differential throughout the workup. Viral panuveitt og tilhørende retinitt kan være ødeleggende, spesielt når de ikke behandles. Denne presentasjonen er unik gitt pasientens historie med en lignende episode i medøyet som løst uten inngrep, men resulterte i et makulært hull og perifer retinal fibrose. Fordi vår pasient presenterte omtrent to uker etter symptomstart, hadde hun utviklet en imponerende granulomatøs panuveitt. Her foretrekker vi å beskrive dette som en viral panuveitt i stedet for akutt retinal nekrose (ARN).
imidlertid eksisterer disse enhetene sannsynligvis på et spektrum. de standard diagnostiske kriteriene for ARN inkluderer flere foci av perifer retinal nekrose, rask progresjon uten behandling, perifer spredning, okklusiv arteriell vaskulopati med fremtredende betennelse og muligens optisk nevropati og smertefull skleritt.1
vår pasient viste flere diskrete foci av retinal bleking med sannsynlig tidligere omkretsspredning som vi ikke fullt ut kunne sette pris på på grunn av betydelig betennelse i fremre kammer og glasslegeme. Når vitritis ryddet, var arteriolær kappe åpenbar. denne pasienten viste også andre funn som er karakteristiske FOR ARN: EN APD, redusert lysstyrkefølelse og rød desaturering. Selv om hun hadde symptomer i to uker før besøket, hadde hun ingen rask progresjon av retinokoroidopati, muligens takket være starten på behandlingen.

Dr. Olmos er assisterende professor i oftalmologi Ved University Of Southern California Eye Institute og direktør for vitreoretinal fellowship Ved KECK School Of Medicine I USC i Usa.los angeles.Browne Og Do er oftalmologi beboere PÅ USC Eye Institute / Los Angeles County + USC program. Dr. Rodger er En Heed Og Ronald G. Michels Fellow i Vitreoretinal Kirurgi VED USC Eye Institute. PCR-evaluering av intraokulære væsker FOR HSV, VZV og CMV forbedret vår evne til å diagnostisere viral panuveitt og FAKTISK ARN, selv om mangelen på betennelse også kan ha bidratt til å skille sistnevnte. Historisk HAR ARN vært assosiert MED vzv-infeksjoner. HSV-2 forekommer imidlertid med høyere forekomst hos yngre pasienter som vår, MENS VZV er mer fremtredende hos eldre pasienter.2
Uveitic prosesser krever målrettet behandling. I infeksiøse etiologier kan for tidlig systemisk immunosuppressiv terapi akselerere infeksjonen, spesielt i tuberkulose, syfilis eller virale enheter. En sikker tilnærming innebærer å starte topikale kortikosteroider for fremre kammer betennelse mens du starter laboratorietester med tett oppfølging. når klinisk mistanke er høy og en viral etiologi er bekreftet, bør rask, målrettet behandling bestående av systemiske og vanligvis intravitreale antivirale midler forekomme. Systemiske steroider kan følge kort tid etterpå. Behandlingsstrategien FOR HSV – 2 panuveitt er vedtatt FRA ARN.Antiherpetiske legemidler inkluderer eldre midler som acyklovir og nyere stoffer som valacyklovir. Oral acyklovir har lavere systemisk biotilgjengelighet enn valacyklovir, så dosering av acyklovir for ARN er ofte FEM-10 dager IV FØR overgang til oral behandling fem ganger daglig i opptil tre måneder, en praksis etablert godt før høy biotilgjengelighet orale midler som valacyklovir var tilgjengelige.3 kombinert intravitreal og systemisk antiviral behandling har vært forbundet med bedre visuelle resultater enn systemisk behandling alene.4,5 selv etter at en pasient starter antiviral behandling, er fortsatt tett oppfølging viktig fordi multiresistens har vært kjent for å eksistere blant herpesvirus.6

Konklusjon

Effektiv styring av panuveitt krever rask og nøyaktig identifisering av etiologien, fordi feil behandling kan tillate sykdommen å utvikle seg. Differensialdiagnosen må være bred og inkludere infeksiøs og autoimmun etiologi, spesielt hos immunkompetente pasienter. Intraokulær væskeanalyse letter i stor grad diagnosen, men kan kreve litt tid for å gi endelige resultater. I de tidlige fasene av evalueringen bør den kliniske konteksten og undersøkelsen, med særlig vekt på immunstatus og risikofaktorer, veilede ledelsen.