37letá Hispánská žena přišla do pohotovostního oddělení Los Angeles County Hospital / University of Southern California, která si stěžovala na bolestivé, pálení a zarudnutí v pravém oku s rozmazaným viděním. Příznaky začala o dva týdny dříve a zhoršovaly, až se vytvořil tlak-jako je bolest hlavy.
stěžovala si na citlivost na světlo a zažívala noční pocení, horečky a kašel. Popřela nedávné hubnutí, změny ve střevních návycích, bolest na hrudi, potíže s dýcháním, vyrážky nebo změny v senzoriu. Řekla, že měla normální vidění v obou očích od dětství až do tří let dříve, kdy měla podobnou epizodu bolestivé ztráty zraku v levém oku. Matně si vzpomínal, že pomocí oční kapky na době a případné řešení podráždění a bolest, ale výsledné špatné vidění v tomto oku.

historie

kromě bolesti pravého oka pacient hlásil bolest podél celé levé nohy a dolní části zad po dobu asi jednoho roku. Hlásila anamnézu hypotyreózy, dyslipidémie a deprese a také zaznamenala zvláště těžké menstruační období. Neměla žádné systémové ani současné oční léky. Její rodinná anamnéza byla negativní. Popřela tabák, alkohol nebo nedovolené užívání drog. Byla alergická na ibuprofen.

vyšetření

pacient měl mírnou nadváhu a neměl zjevnou úzkost. BCVA byla 20/200+1 od A 20/200+1 OS. Nitrooční tlak byl v normálních mezích OU. Žáci byli 4 mm od A 2,5 mm OS a množství anizokorie bylo stejné jak ve světle, tak ve tmě. Měla pomalu reaktivní zornici a relativní aferentní pupilární defekt (APD) OD A normálně kulatý a reaktivní žák OS. Jas sense od byl 40 procent OS a hlásila červenou desaturaci OD. Neviděla barevnou desku Ishihara OD, ale správně identifikovala šest z osmi desek OS. Neměla žádné bolesti s pohybem očí.
vyšetření štěrbinovou lampou bylo významné pro difúzní injekci spojivky doprovázenou difúzními jemnými keratickými sraženinami a buňkou 3+ přední komory. Duhovka vyvinula fibrinózní pramen podél pupilárního okraje, ale čočka byla čistá. OS předního segmentu byl všední bez známek předchozího zánětu.

rozšířené zkoušky OD odhalil mlhavý výhled sekundární k těžké skelných buněk, někdy ve shlucích, ale zrakový nerv se objevila růžová, ostré a dobře prokrvený. Makula vypadala hrubě plochá, nádoby vypadaly perfundované, ale nedokázali jsme si adekvátně představit periferii. Levé oko neměl skelných buněk, za normálních okolností vymezených hlavou optického nervu s vláknitou chomáč zasahuje do sklivce a full-tloušťka makulární díry, které se objevily chronické. Cévy OS byly mírně oslabeny a daleko na periferii byly viditelné souvislé pásy fibrózy sítnice (Obrázek 1).

Diagnóza, Vyšetření, Léčba

panuveitis zapojit širokou diferenciální diagnostiku a sběr autoimunitní a infekční sérologie (Box, strana 17). B-skenovací ultrasonografie pravého oka prokázala sklovité opacity a plochý profil sítnice ve všech kvadrantech. Fluorescenční angiogram, zatímco nekvalitní v pravém oku kvůli mediální krytí, ukázal periferní barvení bez postupnému úniku z inferotemporálním žilní arcade,
zmenšil daleko temporální a nasální kapilární perfuze a progresivní barvení fibrózní ridgeline časně v levém oku. Optická koherenční tomografie (OCT) nemůže zachytit snímky v postiženého oka vzhledem k mediální krytí, ale potvrdil fázi 4 full-tloušťka makulární díry s epiretinální membránou v levém oku (Obrázek 2).
začali jsme ji na topickém prednisolonu q1h a atropinu, abychom zabránili synechii a léčili fotofobii. Souhlasila, že se vrátí následující ráno, ale místo toho se vrátila o dva dny později.

Na druhé návštěvě, její vize zůstala stabilní, ale přední buněk snížil na 1+ s přetrvávající, rozptýlené v pořádku keratic sraženin. Rozšířené vyšetření bylo dost jasné, aby odhalit malé periferní bílé skvrny v nižší a temporální periferie, sugestivní toxoplazmózy nebo sarkoidóza jako možnou etiologii granulomatózní pro ni panuveitis. Dříve shromážděné kompletní krevní obraz s diferenciálem bylo normální, až na mírná mikrocytární anémie (později pracoval a myšlenka být kvůli menoragie). Tuberkulin PPD, sérové RPR a treponemální protilátky byly negativní a rentgen hrudníku normální.
Poté, co jsme diskutovali možné virové etiologie a rizika léčby s kortikoidy pouze, jsme předepsané acyclovir 800 mg PO pěti krát denně, začal perorálním prednisonem (1 mg/kg) denně po 24 hodin, a pečlivě sledoval, zatímco čeká na zbývající výsledky. Na navazující tři dny později, ANA (1:80 skvrnitá) a HSV-2 IgG byly výrazně zvýšené, zatímco všechny ostatní sérologie, včetně Lyme, VZV IgM, HSV IgM a HSV-1 IgG byly normální.

objednali jsme sérologii VZV, ale výsledky byly zpožděny. Naše podezření na herpetickou etiologii na základě laboratorních výsledků rostlo. Zlepšený pohled na fundus prokázal zřetelnější bělení sítnice a historii pravděpodobně podobné, ale vyřešené události v oku, která vedla k trvale sníženému vidění. Přijali jsme ji na intravenózní acyklovir a pokračovali v perorálním prednisonu 40 mg denně. Také jsme podali intravitreální injekci foscarnetu.
polymerázová řetězová reakce (PCR) paracentézy přední komory provedené v den přijetí byla pozitivní na virus herpes simplex-2 (HSV-2). Diagnostikovali jsme panuveitis sekundární HSV-2 v pravém oku a kompatibilní historie v levém oku, což má za následek chronické makulární díry sekundární degenerace sklivce.
pacient byl držen v nemocnici po dobu jednoho týdne IV acykloviru a 12. den dostal další injekci foscarnetu. Následná opatření zahrnovala pravidelné 50° a widefield fundus fotografování, stejně jako OCT zobrazování (Obrázek 2) pro monitorování. Pokračuje ve sledování, abychom ji mohli sledovat na vývoj nekrózy sítnice a odchlípení sítnice.

Discussion

Differential Diagnosis of Panuveitis

Infectious
Viral
• HSV-1, HSV-2, CMV, VZV
Bacterial
• M. tuberculosis, B. hensleae, T. palladium
Parasitic
• Toxoplasmosis
Autoimmune/Inflammatory
Systemic lupus erythematosus
Granulomatous polyangitis
Vogt-Koyanagi-Harada

Panuveitis has many potential etiologies. In the absence of medical risk factors for immune system compromise, one must maintain a broad differential throughout the workup.
virová panuveitida a související retinitida mohou být zničující, zejména pokud se neléčí. Tato prezentace je jedinečná vzhledem k pacientově anamnéze podobné epizody v oku, která se vyřešila bez zásahů, ale vedla k makulární díře a periferní fibróze sítnice.
protože naše pacientka představovala asi dva týdny po nástupu příznaků, vyvinula působivou granulomatózní panuveitidu. Zde to raději popisujeme jako virovou panuveitidu než akutní nekrózu sítnice (ARN).
tyto entity však pravděpodobně existují ve spektru.
standardní diagnostická kritéria ARN zahrnovat více ložisek periferní retinální nekróza, rychlé progrese bez léčby, obvodové šíření, okluzivní arteriální vaskulopatie s předními zánět a možná, neuropatie a bolestivé skleritida.1
Náš pacient prokázal několika samostatných ložisek sítnice bělení s pravděpodobností před obvodovém šířit, že jsme nemohli plně ocenit, protože z významné zánětu v přední komoře a sklivci. Jakmile se vitritida vyčistila, bylo zřejmé arteriolární Opláštění.

tento pacient také prokázal další nálezy charakteristické pro ARN: APD, snížený jas a červená desaturace. Přestože měla příznaky dva týdny před návštěvou, neměla rychlý postup retinochoroidopatie, pravděpodobně díky zahájení léčby.

Dr. Olmos je asistent profesor oftalmologie na Univerzitě v Jižní Kalifornii Eye Institute a ředitel vitreoretinální stáž na Keck School of Medicine USC v Los Angeles.

Dr. Browne a Do jsou obyvatelé oftalmologie v USC Eye Institute / Los Angeles County + USC program. Dr. Rodger je pozorný a Ronald G. Michels Fellow in Vitreoretinal Surgery na USC Eye Institute.

PCR hodnocení nitrooční tekutiny pro HSV, VZV a CMV posilují naši schopnost diagnostikovat virové panuveitis a, opravdu, ARN, i když nedostatek zánět může také pomohly odlišit druhé. Historicky byla ARN spojena s infekcemi VZV. HSV-2 se však vyskytuje s vyšším výskytem u mladších pacientů, jako je ten náš, zatímco VZV je výraznější u starších pacientů.2
Uveitické procesy vyžadují cílenou léčbu. U infekčních etiologií může předčasná systémová imunosupresivní terapie urychlit infekci, zejména u tuberkulózy, syfilisu nebo virových entit. Bezpečný přístup zahrnuje zahájení lokálních kortikosteroidů pro zánět přední komory při zahájení laboratorních testů s pečlivým sledováním.
Pokud je klinické podezření vysoké a byla potvrzena virová etiologie, měla by dojít k rychlé cílené léčbě sestávající ze systémových a obvykle intravitreálních antivirotik. Systémové steroidy mohou následovat brzy poté. Strategie léčby panuveitidy HSV-2 byla přijata od ARN.
antiherpetické léky zahrnují starší látky, jako je acyklovir a novější léky, jako je valacyklovir. Perorální acyklovir má nižší systémovou biologickou dostupnost než valacyclovir, takže dávkování acyclovir pro ARN je často pěti-10 dnů IV, než přechod na perorální terapii pětkrát denně po dobu až tří měsíců, praxe stanovena dobře, než high-biologická dostupnost perorální látky, jako je valacyclovir byly k dispozici.3 Kombinovaná intravitreální a systémová antivirová terapie byla spojena s lepšími vizuálními výsledky než samotná systémová terapie.4,5 Dokonce i poté, co pacient začne antivirové terapie, pokračování v blízkosti follow-up je důležité, protože multirezistence bylo známo, že existují mezi herpes viry.6

závěr

efektivní léčba panuveitidy vyžaduje rychlou a přesnou identifikaci etiologie, protože špatná léčba může umožnit progresi onemocnění. Diferenciální diagnóza musí být široká a musí zahrnovat infekční a autoimunitní etiologie, zejména u imunokompetentních pacientů. Analýza nitrooční tekutiny značně usnadňuje diagnostiku, ale může vyžadovat určitý čas, aby se dosáhlo definitivních výsledků. V raných fázích hodnocení, klinické souvislosti a vyšetření, se zvláštním důrazem na imunitní status a rizikové faktory, by měla vést řízení. RS