L’Aura a longtemps été un problème troublant dans la migraine. Principalement considéré comme un signe prodromique de migraine chez certains patients, aura a été largement négligé dans les essais cliniques qui ont tendance à inscrire des patients atteints de migraine avec et sans aura.1 Cependant, de nouvelles preuves indiquent de plus en plus la migraine avec aura comme une entité distincte de la migraine sans aura, avec des différences pathologiques importantes.

La définition la plus récente de l’aura migraineuse par la Classification Internationale des troubles de la céphalée-3 (ICHD-3) date de 2018,2 et cite « des attaques récurrentes, d’une durée de quelques minutes, de symptômes visuels, sensoriels ou autres du système nerveux central unilatéraux entièrement réversibles qui se développent généralement progressivement et sont généralement suivies de maux de tête et de symptômes de migraine associés. »

Jusqu’à un tiers des patients souffrant de migrainepeut présenter une aura (prévalence estimée à 20% à 40% de toutes les personnes souffrant de migraine), bien que la plupart ne présentent pas d’aura à chaque migraine.1,3 La manifestation clinique des auras varie selon les patients et entre les attaques chez le même patient.La plupart des patients (99%) présentent des distorsions visuelles au moins une partie du temps, ainsi que des symptômes sensoriels, de la parole / du langage, de la fonction motrice et des altérations de la fonction corticale.1

La migraine avec aura n’a pas été bien étudiée par rapport à la migraine sans aura, et les participants présentant les deux types de migraine sont généralement acceptés dans les mêmes essais cliniques.1 Cela peut être en grande partie dû à la prévalence plus faible de la migraine avec aura, mais aussi à la difficulté d’examiner l’événement d’aura lui-même.4

Bien que les patients atteints d’aura soient plus susceptibles d’être orientés vers la tomodensitométrie, les images capturent rarement l’aura, car les chercheurs n’ont pas encore trouvé de moyen fiable de détecter ou de déclencher le phénomène.5-7 De plus, la courte duréed’auras (généralement d’une durée < de 60 minutes) empêche la possibilité d’obtenir un scan lorsque l’événement se produit.4

Parmi les études d’imagerie réalisées, des anomalies de la matière blanche ont été détectées à des taux 4 fois supérieurs à ceux observés chez les patients présentant une migraine totale par rapport à la population générale, mais aucune différence significative dans les modifications structurales du cerveau n’a été observée entre la migraine avec aura et la migraine sans aura.1Les premières études ont montré des différences dans la dynamique du flux sanguin entre les 2 types demigraines.4,7 En 1990, après 10 ans d’étude du phénomène de l’aura, Olesen et al7 ont montré une baisse postérieure du flux sanguin cérébral régional d’un côté du cerveau qui précédait ou accompagnait les symptômes de l’aura, suivie de maux de tête.

Au cours des dernières années, cependant, une série d’études et d’examens ont commencé à différencier les caractéristiques de la migraine avec aura de celles de la migraine sans aura, avec plusieurs autres découvertes importantes1:

• La migraine avec aura présente généralement une représentation plus dramatique de manifestations cliniques multiples que la migraine plus courante sansaura.4
• La migraine avec aura est associée à un risque d’AVC 2foisplus élevé, tandis que la migraine sans aura ne l’est pas.1
• Les études d’imagerie montrent que les modifications de la fonction cérébrale structurale sont plus prononcées dans la migraine avec aura.1
• Les schémas de flux sanguin cérébral peuvent différer entremigraine avec aura ou sans.1,7
• Il existe des différences significatives dans la réponse thérapeutique aux traitements aigus et préventifs.1

Les études suggèrent également que les auras qui accompagnent les migraines peuvent ne pas être une entité singulière, mais représentent plutôt un large spectre d’événements de diverses physiopathologies.4 Manifestations différentes comprennent des auras prolongées; celles présentant des caractéristiques somatosensorielles, dysphasiques ou motrices; et celles qui sont principalement visuelles.4

Le moment de l’aura varie également. La plupart surviennent avant l’apparition de la migraine, mais les types de migraines peuvent également commencersimultanément, ou il peut n’y avoir aucun mal de tête.1,7 Les déclencheurs de theatack sont moins susceptibles d’être signalés lorsque l’aura se produit.1 Ces différences dans le temps suggèrent que la dépression de propagation corticale pourrait être un mécanisme d’aura, mais pas nécessairement un mécanisme pour toutes les migraines.1,7

Le foramen ovale breveté, une malformation cardiaque congénitale, survient à haute fréquence (79%) chez les patients présentant une migraine concomitante et un avc cryptogénique.8 Ceci est exacerbé chez les personnes migraineuses qui ont des auras fréquentés, augmentant la fréquence à 93%.1,9 La fermeture chirurgicale du patentforamen ovale en tant que traitement préventif s’est avérée efficace pour réduire le nombre de jours de migraine avec aura, mais n’a pas réduit le nombre de jours avec migrainede manière générale.10

Les traitements actuellement recommandés pour les deux typesde la migraine sont les mêmes, bien que les réponses au traitement dans la migraine avec auraont significativement plus faibles que dans la migraine sans aura.1

Dans les essais cliniques, les triptans, une thérapie aiguë de première intention pour la migraine, ne se sont pas avérés efficaces lorsqu’ils étaient administrés au stade prodromique, lorsque l’aura se produit généralement. Bien que la durée de l’aura ait été légèrement diminuée de 30 à 25 minutes en moyenne par l’injection de sumatriptan, cette différence la plus faible n’était pas statistiquement significative par rapport au placebo.1

Parmi les thérapies préventives les plus récentes, la mémantine et la lamotrigine ont toutes deux démontré leur efficacité contre la migraine avec aura ainsi que contre la migraine sans aura.1 Parce qu’il a de multiples mécanismes d’action, le topiramate a montré un bon potentiel pour réduire la fréquence des migraines avec et sans aura.1 Tonabersat s’est avéré efficace uniquement contre la migraine avec aura (ClinicalTrials.gov identifiant : NCT00332007).1,9

Une gamme de différences importantes entre la migraine avec et sans aura sont maintenant explorées, ajoutant des preuves à l’appui de la distinction de chacune en tant qu’entité distincte. Une enquête plus approfondie sur les différences de mécanismes physiopathologiques peut aider à conduire de nouvelles thérapies visant à réduire la fréquence des migrainesavec aura.

1. Hansen JM, Charles A. Différences de réponse au traitement entre la migraine avec aura et la migraine sans aura: leçons de la pratique clinique et des ECR. J Maux de tête. 2019;20:96.

2. Comité de Classification des maux de tête de la Société Internationale des maux de tête. La Classification Internationale des Troubles de la Céphalée, 3e édition. Céphalalgie. 2018;38:1-211.

3. Charles A. L’aura de la migraine. Continuum (Minneap Minn). 2018; 24 (4, Maux de tête): 1009-1022.

4. Coppola G, Di Lorenzo C, Parisi V, Lisicki M, Serrao M, Pierelli F. Neurophysiologie clinique de la migraine avec aura. J Maux de tête. 2019;20:42.

5. Vijiaratnam N, Barber D, Lim KZ, et al. Migraine: aura nécessite-t-elle une enquête? Clin Neurol Neurochirurgie. 2016;148:110-114.

6. Hadjikhani N, Vincent M. Indices de neuroimagerie de l’aura de migraine. J Maux de tête. 2019;20:32.

7. Olesen J, Friberg L, Olsen TS, et al. Timing et topographie du flux sanguin cérébral, de l’aura et des maux de tête lors des crises de migraine. Ann Neurol. 1990;28:791-798.

8. West BH, Noureddin N, Mamzhi Y, et al. Fréquence du foramen ovale breveté et de la migraine chez les patients présentant un AVC cryptogénique. Coup. 2018;49(5):1123-1128.

9. Les effets de tonabersat sur la migraine avec aura: une étude croisée randomisée, en double aveugle, contrôlée par placebo. Lancette Neurol. 2009;8:718-723.

10. Charles A, Hansen JM. Aura de migraine: nouvelles idées sur la cause, la classification et la signification clinique. Curr Opin Neurol. 2015;28:255-260.