Une femme hispanique de 37 ans s’est présentée au service des urgences de l’Hôpital du comté de Los Angeles / Université de Californie du Sud pour se plaindre d’une sensation de brûlure douloureuse et d’une rougeur de l’œil droit avec une vision floue. Les symptômes ont commencé deux semaines plus tôt et se sont aggravés jusqu’à ce qu’elle développe un mal de tête ressemblant à une pression.
Elle se plaignait de sensibilité à la lumière et éprouvait des sueurs nocturnes, des fièvres et de la toux. Elle a nié une perte de poids récente, des changements dans les habitudes intestinales, des douleurs thoraciques, des difficultés respiratoires, des éruptions cutanées ou des modifications du sensorium. Elle a dit qu’elle avait une vision normale des deux yeux depuis son enfance jusqu’à trois ans plus tôt, lorsqu’elle a eu un épisode similaire de perte de vision douloureuse à l’œil gauche. Elle se souvenait vaguement d’avoir utilisé un collyre à l’époque et avait finalement résolu l’irritation et la douleur, mais la mauvaise vision qui en résultait dans cet œil.

Antécédents

En plus de la douleur à l’œil droit, la patiente a signalé une douleur sur toute sa jambe gauche et le bas du dos pendant environ un an. Elle a signalé des antécédents d’hypothyroïdie, de dyslipidémie et de dépression, et a également noté des menstruations particulièrement abondantes. Elle n’avait pas d’utilisation systémique ou courante de médicaments ophtalmiques. Son histoire familiale était négative. Elle a nié avoir consommé du tabac, de l’alcool ou des drogues illicites. Elle était allergique à l’ibuprofène.

Examen

Le patient était légèrement en surpoids et n’avait aucune détresse apparente. BCVA était de 20/200 + 1 DO et de 20/200 + 1 OS. La pression intraoculaire était dans les limites normales OU. Les pupilles mesuraient 4 mm OD et 2,5 mm OS, et la quantité d’anisocorie était égale à la lumière et à l’obscurité. Elle avait une pupille faiblement réactive et un défaut pupillaire afférent relatif (APD) OD, et une pupille normalement ronde et réactive OS. Le sens de la luminosité OD était de 40% du système d’exploitation, et elle a signalé une désaturation rouge OD. Elle ne pouvait pas voir la plaque de couleur Ishihara OD, mais elle a correctement identifié six des huit plaques OS. Elle n’avait aucune douleur avec le mouvement des yeux.
La DO d’examen à la lampe à fente était significative pour une injection conjonctivale diffuse accompagnée de précipités kératiques fins diffus et de cellules à chambre antérieure 3+. L’iris avait développé un brin fibrineux le long du bord pupillaire, mais le cristallin était clair. Le segment antérieur OS était banal sans preuve d’inflammation antérieure.

Un examen dilaté a révélé une vue floue secondaire à une cellule vitreuse lourde, parfois en touffes, mais le nerf optique est apparu rose, pointu et bien perfusé. La macula semblait grossièrement plate, les vaisseaux semblaient perfusés, mais nous ne pouvions pas visualiser adéquatement la périphérie. L’œil gauche n’avait pas de cellule vitrée, une tête de nerf optique normalement délimitée avec une touffe fibreuse s’étendant dans le vitré et un trou maculaire de pleine épaisseur qui semblait chronique. Les OS des vaisseaux étaient légèrement atténués et des bandes contiguës de fibrose rétinienne étaient visibles loin à la périphérie (Figure 1).

Diagnostic, Bilan, Traitement

Cette panuvéite impliquait un large diagnostic différentiel et une collection de sérologies auto-immunes et infectieuses (Encadré, page 17). L’échographie B-scan de l’œil droit a mis en évidence des opacités vitreuses et un profil rétinien plat dans tous les quadrants. L’angiographie à la fluorescéine, bien que de mauvaise qualité dans l’œil droit en raison de l’opacité du milieu, a montré une coloration périphérique sans fuite progressive de l’arcade veineuse inférotemporale, une diminution de la perfusion capillaire temporale et nasale éloignée et une coloration progressive de la ligne de crête fibrotique temporellement dans l’œil gauche. La tomographie par cohérence optique (OCT) n’a pas pu capturer d’images dans l’œil affecté en raison de l’opacité du support, mais a confirmé un trou maculaire de pleine épaisseur de stade 4 avec une membrane épirétinale dans l’œil gauche (figure 2).
Nous l’avons commencée sur la prednisolone topique q1h et l’atropine pour prévenir la synéchie et traiter la photophobie. Elle a accepté de revenir le lendemain matin, mais est plutôt revenue deux jours plus tard.

Lors de la deuxième visite, sa vision est restée stable, mais la cellule antérieure avait diminué à 1+ avec des précipités kératiques fins persistants et diffus. L’examen dilaté était suffisamment clair pour révéler de petites taches blanches périphériques dans les périphéries inférieure et temporale, suggérant une toxoplasmose ou une sarcoïdose comme étiologie granulomateuse possible de sa panuvéite. La numération formule sanguine complète précédemment recueillie avec différentiel était normale, à l’exception d’une légère anémie microcytaire (plus tard élaborée et considérée comme due à une ménorragie). La PPD tuberculinique, la RPR sérique et les anticorps tréponémiques étaient négatifs et une radiographie pulmonaire normale.
Après avoir discuté de l’étiologie virale possible et des risques d’un traitement par stéroïdes uniquement, nous avons prescrit de l’acyclovir à 800 mg PO cinq fois par jour, commencé la prednisone par voie orale (1 mg / kg) par jour après 24 heures et suivi de près en attendant les résultats de laboratoire restants. Au suivi trois jours plus tard, les IgG ANA (mouchetées au 1: 80) et HSV-2 étaient significativement élevées alors que toutes les autres sérologies, y compris Lyme, IgM VZV, IgM HSV et IgG HSV-1, étaient normales.
Nous avons commandé des sérologies VZV, mais les résultats ont été retardés. Notre suspicion d’une étiologie herpétique basée sur les résultats du laboratoire augmentait. L’amélioration de la vue du fond d’œil a démontré un blanchiment de la rétine plus évident et des antécédents d’un événement probablement similaire mais résolu dans l’œil de l’autre qui a entraîné une diminution permanente de la vision. Nous l’avons admise pour de l’acyclovir par voie intraveineuse et avons continué à prendre 40 mg de prednisone par voie orale par jour. Nous avons également administré une injection intravitréenne de foscarnet.
La réaction en chaîne par polymérase (PCR) d’une paracentèse de la chambre antérieure réalisée le jour de l’admission s’est avérée positive pour le virus de l’herpès simplex-2 (HSV-2). Nous avons diagnostiqué une panuvéite secondaire au VHS-2 dans l’œil droit et une histoire compatible dans l’œil gauche, entraînant un trou maculaire chronique secondaire à une dégénérescence vitreuse.

Le patient a été maintenu à l’hôpital pendant une semaine d’acyclovir IV et a reçu une injection supplémentaire de foscarnet le jour 12. Le suivi comprenait la photographie régulière du fond d’œil à 50° et à large champ ainsi que l’imagerie OCT (figure 2) pour la surveillance. Elle poursuit le suivi afin que nous puissions la surveiller pour le développement d’une nécrose rétinienne et d’un décollement de la rétine.

Discussion

Differential Diagnosis of Panuveitis

Infectious
Viral
• HSV-1, HSV-2, CMV, VZV
Bacterial
• M. tuberculosis, B. hensleae, T. palladium
Parasitic
• Toxoplasmosis
Autoimmune/Inflammatory
Systemic lupus erythematosus
Granulomatous polyangitis
Vogt-Koyanagi-Harada

Panuveitis has many potential etiologies. In the absence of medical risk factors for immune system compromise, one must maintain a broad differential throughout the workup.
La panuvéite virale et la rétinite associée peuvent être dévastatrices, surtout si elles ne sont pas traitées. Cette présentation est unique compte tenu des antécédents du patient d’un épisode similaire dans l’œil du compagnon qui s’est résolu sans intervention mais a entraîné un trou maculaire et une fibrose rétinienne périphérique.
Parce que notre patiente s’est présentée environ deux semaines après l’apparition des symptômes, elle avait développé une impressionnante panuvéite granulomateuse. Ici, nous préférons décrire cela comme une panuvéite virale plutôt que comme une nécrose rétinienne aiguë (ARN).
Cependant, ces entités existent probablement sur un spectre.
Les critères diagnostiques standard de l’ARN comprennent de multiples foyers de nécrose rétinienne périphérique, une progression rapide sans traitement, une propagation circonférentielle, une vasculopathie artérielle occlusive avec inflammation importante et, éventuellement, une neuropathie optique et une sclérite douloureuse.1
Notre patient a démontré plusieurs foyers discrets de blanchiment de la rétine avec probablement une propagation circonférentielle antérieure que nous n’avons pas pu apprécier pleinement en raison d’une inflammation importante de la chambre antérieure et du vitré. Une fois la vitrite effacée, le gainage artériolaire était évident.
Ce patient a également démontré d’autres résultats caractéristiques de l’ARN: un APD, un sens de luminosité réduit et une désaturation rouge. Bien qu’elle ait présenté des symptômes pendant deux semaines avant sa visite, elle n’avait pas de progression rapide d’une rétinochoroïdopathie, peut-être grâce à l’initiation du traitement.

Le Dr Olmos est professeur adjoint d’ophtalmologie à l’Institut ophtalmologique de l’Université de Californie du Sud et directeur de la bourse vitréorétinienne à la Keck School of Medicine de l’USC à Los Angeles .

Les Drs Browne et Do sont résidents en ophtalmologie au programme USC Eye Institute / Comté de Los Angeles + USC. Le Dr Rodger est boursier Heed et Ronald G. Michels en chirurgie vitréorétinienne à l’USC Eye Institute.

L’évaluation par PCR des fluides intraoculaires pour le HSV, le VZV et le CMV a amélioré notre capacité à diagnostiquer la panuvéite virale et, en fait, l’ARN, bien que l’absence d’inflammation ait également pu aider à différencier cette dernière. Historiquement, l’ARN a été associé à des infections VZV. Cependant, le HSV-2 survient avec une incidence plus élevée chez les patients plus jeunes comme le nôtre, tandis que le VZV est plus important chez les patients plus âgés.2
Les processus uvéitiques nécessitent un traitement ciblé. Dans les étiologies infectieuses, un traitement immunosuppresseur systémique prématuré peut accélérer l’infection, en particulier dans la tuberculose, la syphilis ou les entités virales. Une approche sûre consiste à commencer les corticostéroïdes topiques pour l’inflammation de la chambre antérieure tout en initiant des tests de laboratoire avec un suivi étroit.
Lorsque la suspicion clinique est élevée et qu’une étiologie virale a été confirmée, un traitement rapide et ciblé composé d’antiviraux systémiques et, généralement, intravitréens doit survenir. Les stéroïdes systémiques peuvent suivre peu de temps après. La stratégie de traitement de la panuvéite HSV-2 a été adoptée par ARN.
Les médicaments anti-herpétiques comprennent des agents plus anciens comme l’acyclovir et des médicaments plus récents comme le valacyclovir. L’acyclovir par voie orale a une biodisponibilité systémique inférieure à celle du valacyclovir, de sorte que le dosage de l’acyclovir pour l’ARN est fréquemment de cinq à 10 jours IV avant la transition vers un traitement oral cinq fois par jour pendant trois mois, une pratique établie bien avant que des agents oraux à haute biodisponibilité tels que le valacyclovir soient disponibles.3 La thérapie antivirale intravitréenne et systémique combinée a été associée à de meilleurs résultats visuels que la thérapie systémique seule.4,5 Même après qu’un patient commence un traitement antiviral, un suivi étroit et continu est important car il est connu que la multirésistance aux médicaments existe parmi les virus de l’herpès.6

Conclusion

Une prise en charge efficace de la panuvéite nécessite une identification rapide et précise de l’étiologie, car un mauvais traitement peut permettre à la maladie de progresser. Le diagnostic différentiel doit être large et inclure des étiologies infectieuses et auto-immunes, en particulier chez les patients immunocompétents. L’analyse du liquide intraoculaire facilite grandement le diagnostic, mais peut nécessiter un certain temps pour obtenir des résultats définitifs. Dans les premières phases de l’évaluation, le contexte clinique et l’examen, avec une attention particulière au statut immunitaire et aux facteurs de risque, devraient guider la prise en charge. RS